44 Fragen zu Pathogenese

Pathogenese und Salutogenese sind zwei unterschiedliche Konzepte in der Medizin und Gesundheitswissenschaften: 1. **Pathogenese**: - **Definition**: Pathogenese bezieht sich auf die Entstehung und Entwicklung von Krankheiten. Es untersucht die Ursachen (Ätiologie) und die Mechanismen, durch die Krankheiten entstehen und sich im Körper ausbreiten. - **Fokus**: Der Fokus liegt auf den krankmachenden Faktoren und Prozessen, die zu einer Erkrankung führen. - **Beispiel**: Die Pathogenese von Diabetes mellitus umfasst genetische Prädispositionen, Insulinresistenz und die Rolle von Lebensstilfaktoren wie Ernährung und Bewegung. 2. **Salutogenese**: - **Definition**: Salutogenese ist ein Konzept, das sich mit der Entstehung und Erhaltung von Gesundheit beschäftigt. Es wurde von Aaron Antonovsky entwickelt und konzentriert sich darauf, welche Faktoren Menschen gesund halten und wie sie trotz Stress und Belastungen gesund bleiben können. - **Fokus**: Der Fokus liegt auf den gesundheitsfördernden Faktoren und Ressourcen, die zur Erhaltung und Förderung der Gesundheit beitragen. - **Beispiel**: Die Salutogenese untersucht, wie soziale Unterstützung, ein starkes Selbstwertgefühl und ein Gefühl der Kohärenz (Verstehbarkeit, Handhabbarkeit und Sinnhaftigkeit) zur Gesundheit beitragen. Zusammengefasst: Pathogenese konzentriert sich auf die Entstehung und Entwicklung von Krankheiten, während Salutogenese sich auf die Entstehung und Erhaltung von Gesundheit fokussiert.

Die Pathogenese einer Lungenembolie umfasst mehrere Schritte, die zu einer Blockade der Lungenarterien führen. Hier sind die wesentlichen Punkte: 1. **Thrombose**: Die häufigste Ursache für eine Lungenembolie ist die Bildung eines Thrombus (Blutgerinnsel) in den tiefen Beinvenen (tiefe Venenthrombose, TVT). Risikofaktoren sind Immobilität, Operationen, bestimmte Erkrankungen und genetische Prädispositionen. 2. **Embolie**: Wenn ein Thrombus sich löst, kann er über den Blutstrom in die Lungenarterien gelangen. Dies geschieht häufig, wenn der Thrombus in die rechte Herzkammer wandert und dann in die Pulmonalarterien gelangt. 3. **Vaskuläre Obstruktion**: Der embolisierte Thrombus blockiert die Blutversorgung eines Teils der Lunge, was zu einer verminderten Sauerstoffversorgung des betroffenen Lungengewebes führt. 4. **Reaktive Veränderungen**: Die Obstruktion führt zu einer Erhöhung des Drucks in den Lungenarterien (pulmonale Hypertonie) und kann zu einer Schädigung des Lungengewebes führen. Dies kann auch eine Entzündungsreaktion hervorrufen. 5. **Klinische Manifestationen**: Die Symptome einer Lungenembolie können Atemnot, Brustschmerzen, Husten und in schweren Fällen auch Kreislaufversagen umfassen. Die Schwere der Lungenembolie hängt von der Größe des embolisierten Thrombus und dem Ausmaß der betroffenen Lungenregion ab.

Morbus Cushing, auch als Cushing-Syndrom bekannt, ist eine Erkrankung, die durch eine chronische Überproduktion von Cortisol gekennzeichnet ist. Die Pathogenese kann verschiedene Ursachen haben: 1. **Hypophysäres Cushing-Syndrom (Cushing-Krankheit)**: Dies ist die häufigste Form und wird durch ein Adenom (gutartiger Tumor) der Hypophyse verursacht, das übermäßige Mengen des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) produziert. Dies führt zur Stimulation der Nebennierenrinde und einer erhöhten Cortisolproduktion. 2. **Nebennierenadenom oder -karzinom**: In einigen Fällen kann ein Tumor in der Nebennierenrinde direkt Cortisol produzieren, unabhängig von der Hypophyse. 3. **Ektopisches ACTH-Syndrom**: Hierbei produziert ein Tumor außerhalb der Hypophyse (häufig in der Lunge) ACTH, was ebenfalls zu einer erhöhten Cortisolproduktion führt. 4. **Medikamentöse Ursachen**: Langfristige Einnahme von Glukokortikoiden (z.B. zur Behandlung von Entzündungen oder Autoimmunerkrankungen) kann ebenfalls zu einem Cushing-Syndrom führen, da diese Medikamente die gleiche Wirkung wie Cortisol haben. Die Symptome von Morbus Cushing sind vielfältig und können Gewichtszunahme, insbesondere im Bauchbereich, Gesichtsrundung, Hautveränderungen, Muskelschwäche und psychische Veränderungen umfassen. Die Diagnose erfolgt durch klinische Untersuchung, Blutuntersuchungen und bildgebende Verfahren.

Pathogenese beschäftigt sich mit den Mechanismen und Prozessen, durch die Krankheiten entstehen und sich entwickeln. Sie untersucht, wie Krankheitserreger wie Bakterien, Viren oder Parasiten in den Körper eindringen, sich vermehren und die normalen physiologischen Funktionen stören. Zudem analysiert die Pathogenese die Wechselwirkungen zwischen dem Erreger und dem Wirtsorganismus, einschließlich der Immunantwort und der Faktoren, die zur Schwere der Erkrankung beitragen können.

Pathogenese bezeichnet den Prozess, durch den eine Krankheit entsteht und sich entwickelt. Sie umfasst die biologischen Mechanismen, die zu den Symptomen und den klinischen Manifestationen einer Erkrankung führen. In der Pathogenese werden verschiedene Faktoren betrachtet, darunter die Interaktion von Krankheitserregern (wie Bakterien, Viren oder Parasiten) mit dem Wirtsorganismus, genetische Prädispositionen, Umweltfaktoren und immunologische Reaktionen. Das Verständnis der Pathogenese ist entscheidend für die Entwicklung von Therapien und Präventionsstrategien.

Pathogenese beschreibt wie eine Krankheit entsteht und sich entwickelt. Es geht darum, welche Schritte und Prozesse im Körper ablaufen, wenn jemand krank wird. Dabei wird untersucht, welche Ursachen es für die Krankheit gibt, wie die Krankheit sich ausbreitet und welche Veränderungen im Körper stattfinden. Pathogenese hilft Ärzten zu verstehen, wie sie Krankheiten besser behandeln können.

Prävention bezieht sich allgemein auf Maßnahmen, die darauf abzielen, Krankheiten zu verhindern oder deren Auftreten zu verzögern. Sie wird in verschiedene Stufen unterteilt, darunter Primär-, Sekundär- undertiärprävention. Primordialprävention hingegen ist eine spezifische Form der Prävention, die darauf abzielt, die Entstehung von Risikofaktoren für Krankheiten zu verhindern, bevor diese überhaupt auftreten. Sie konzentriert sich auf die Schaffung von Bedingungen, die gesundheitsfördernd sind, und zielt darauf ab, die Entstehung von Risikofaktoren in der Bevölkerung zu vermeiden. In Bezug auf Salutogenese und Pathogenese: - **Salutogenese**: Dieser Ansatz beschäftigt sich mit den Faktoren, die Gesundheit fördern und erhalten. Primordialprävention ist eng mit der Salutogenese verbunden, da sie darauf abzielt, gesunde Lebensbedingungen zu schaffen und Risikofaktoren zu eliminieren, bevor sie entstehen. Sie fördert ein gesundes Umfeld und Lebensstil, was zu einer besseren allgemeinen Gesundheit führt. - **Pathogenese**: Dieser Ansatz hingegen befasst sich mit den Ursachen und Mechanismen von Krankheiten. Die traditionelle Prävention (z.B. Primär-, Sekundär- und Tertiärprävention) ist oft stärker auf die Pathogenese ausgerichtet, da sie sich mit der Verhinderung oder Behandlung von bereits bestehenden Risikofaktoren und Krankheiten beschäftigt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Primordialprävention einen proaktiven Ansatz zur Gesundheitsförderung darstellt, der sich auf die Vermeidung von Risikofaktoren konzentriert, während die allgemeine Prävention oft reaktiver ist und sich mit der Bekämpfung von Krankheiten und deren Ursachen befasst.

Die Pathogenese der sekundären Hypertonie kann durch verschiedene zugrunde liegende Erkrankungen erklärt werden. Hier sind zwei Beispiele: 1. **Nierenarterienstenose**: Bei dieser Erkrankung kommt es zu einer Verengung der Nierenarterie, was zu einer verminderten Durchblutung der Niere führt. Die Niere reagiert auf die verminderte Durchblutung, indem sie Renin freisetzt, ein Enzym, das die Bildung von Angiotensin II fördert. Angiotensin II hat mehrere Wirkungen, darunter die Verengung der Blutgefäße und die Förderung der Aldosteronproduktion, was zu einer erhöhten Natrium- und Wasserretention führt. Diese Mechanismen führen zu einem Anstieg des Blutdrucks. 2. **Endokrine Störungen**: Ein Beispiel hierfür ist das Cushing-Syndrom, das durch eine Überproduktion von Cortisol gekennzeichnet ist. Cortisol hat eine mineralokortikoide Wirkung, die die Natriumretention und die Kaliumausscheidung in den Nieren erhöht. Dies führt zu einer Erhöhung des Blutvolumens und damit zu einem Anstieg des Blutdrucks. Zudem kann Cortisol die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber anderen vasokonstriktorischen Substanzen erhöhen, was ebenfalls zur Hypertonie beiträgt. Diese Beispiele verdeutlichen, dass sekundäre Hypertonie oft das Ergebnis spezifischer Erkrankungen ist, die die Regulation des Blutdrucks stören.

Die Pathogenese eines akuten Gichtanfalls ist komplex und umfasst mehrere Schritte: 1. **Harnsäureüberschuss**: Gicht entsteht in der Regel durch einen erhöhten Harnsäurespiegel im Blut (Hyperurikämie), der entweder durch eine übermäßige Produktion von Harnsäure oder durch eine verminderte Ausscheidung über die Nieren verursacht wird. 2. **Kristallbildung**: Bei hohen Harnsäurekonzentrationen kann sich Harnsäure in Form von Mononatriumuratkristallen in den Gelenken und im Gewebe ablagern. Diese Kristalle sind für den Körper fremd und werden als schädlich wahrgenommen. 3. **Entzündungsreaktion**: Die Ablagerung der Kristalle führt zu einer Aktivierung des Immunsystems. Makrophagen und andere Immunzellen erkennen die Kristalle und versuchen, sie zu phagozytieren. Dies führt zur Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen wie Interleukin-1β, die eine Entzündungsreaktion auslösen. 4. **Entzündungssymptome**: Die Entzündungsreaktion äußert sich in typischen Symptomen wie Rötung, Schwellung, Wärme und Schmerzen im betroffenen Gelenk, häufig im Großzehengelenk. Diese Symptome sind das Ergebnis der erhöhten Durchblutung und der Ansammlung von Immunzellen im betroffenen Bereich. 5. **Akuter Anfall**: Der akute Gichtanfall kann plötzlich auftreten, oft nach dem Verzehr von purinreichen Lebensmitteln, Alkohol oder anderen Faktoren, die den Harnsäurespiegel erhöhen. Die Behandlung zielt darauf ab, die Schmerzen zu lindern und die Entzündung zu reduzieren, häufig durch den Einsatz von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) oder Kortikosteroiden. Langfristig wird die Harnsäurekonzentration durch diätetische Maßnahmen und gegebenenfalls medikamentöse Therapie gesenkt, um zukünftige Anfälle zu verhindern.

Ikterus, auch als Gelbsucht bekannt, ist ein Zustand, der durch eine erhöhte Bilirubinkonzentration im Blut gekennzeichnet ist, was zu einer Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute führt. Hier sind die einzelnen Aspekte: **Ursachen:** 1. **Prähepatischer Ikterus:** Entsteht durch eine erhöhte Bilirubinproduktion, häufig aufgrund von Hämolyse (Zerstörung roter Blutkörperchen) oder Erkrankungen wie Sichelzellanämie. 2. **Hepatischer Ikterus:** Tritt auf, wenn die Leber nicht in der Lage ist, Bilirubin zu verarbeiten, was bei Lebererkrankungen wie Hepatitis, Leberzirrhose oder Leberkarzinom der Fall sein kann. 3. **Posthepatischer Ikterus:** Verursacht durch eine Obstruktion der Gallenwege, beispielsweise durch Gallensteine oder Tumoren, die den Gallenfluss behindern. **Pathogenese:** Die Pathogenese des Ikterus hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab. Bei einer erhöhten Hämolyse wird mehr Bilirubin produziert, als die Leber verarbeiten kann. Bei Lebererkrankungen ist die Fähigkeit der Hepatozyten, Bilirubin zu konjugieren und auszuscheiden, beeinträchtigt. Bei einer Obstruktion der Gallenwege kann das konjugierte Bilirubin nicht in den Darm gelangen und reichert sich im Blut an. **Klinisches Bild:** Das Hauptsymptom des Ikterus ist die Gelbfärbung der Haut und der Skleren (Augenweiß). Weitere Symptome können je nach Ursache variieren und umfassen: - Dunkler Urin - Heller Stuhl - Juckreiz - Müdigkeit - Bauchschmerzen (insbesondere im rechten Oberbauch) **Diagnostik:** Die Diagnostik umfasst mehrere Schritte: 1. **Anamnese und körperliche Untersuchung:** Erfassung der Symptome und möglicher Risikofaktoren. 2. **Laboruntersuchungen:** Bestimmung der Bilirubinwerte (gesamt, direkt und indirekt), Leberwerte (Transaminasen, alkalische Phosphatase), Hämoglobin und Retikulozyten. 3. **Bildgebende Verfahren:** Ultraschall der Leber und Gallenwege, CT oder MRT zur Beurteilung von strukturellen Veränderungen oder Obstruktionen. 4. **Leberbiopsie:** In bestimmten Fällen zur Diagnose von Lebererkrankungen. Die genaue Diagnose und Behandlung hängen von der zugrunde liegenden Ursache des Ikterus ab.

Die Pathogenese einer akuten Pankreatitis ist ein komplexer Prozess, der durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden kann. Hier sind die wesentlichen Schritte und Mechanismen, die zur Entwicklung dieser Erkrankung führen: 1. **Auslösende Faktoren**: Die häufigsten Ursachen für eine akute Pankreatitis sind Gallensteine und übermäßiger Alkoholkonsum. Weitere Ursachen können Medikamente, genetische Prädispositionen, metabolische Störungen (wie Hyperlipidämie), Infektionen und traumatische Verletzungen sein. 2. **Aktivierung der Pankreasenzyme**: Normalerweise werden die Verdauungsenzyme der Bauchspeicheldrüse in einer inaktiven Form (Zymogene) produziert und erst im Dünndarm aktiviert. Bei einer akuten Pankreatitis kommt es jedoch zur vorzeitigen Aktivierung dieser Enzyme innerhalb der Pankreasdrüse selbst. Dies kann durch eine Schädigung der Zellmembranen oder durch eine Störung des intrazellulären Transportmechanismus geschehen. 3. **Zelluläre Schädigung**: Die vorzeitige Aktivierung der Enzyme führt zu einer Selbstverdauung des Pankreasgewebes. Enzyme wie Trypsin, Lipase und Amylase beginnen, das Pankreasgewebe zu schädigen, was zu einer Entzündungsreaktion führt. 4. **Entzündungsreaktion**: Die Schädigung des Pankreasgewebes aktiviert das Immunsystem, was zu einer lokalen und systemischen Entzündungsreaktion führt. Es werden proinflammatorische Zytokine freigesetzt, die die Entzündung verstärken und zu einer Schädigung des umliegenden Gewebes führen können. 5. **Vaskuläre Veränderungen**: Die Entzündung kann auch die Blutgefäße im Pankreas betreffen, was zu einer erhöhten Permeabilität und Ödembildung führt. Dies kann die Blutzufuhr zum Pankreas beeinträchtigen und zu Ischämie führen. 6. **Komplikationen**: In schweren Fällen kann die akute Pankreatitis zu Komplikationen wie Pankreasnekrose, Pseudocystenbildung, Infektionen und systemischen Reaktionen wie dem akuten Atemnotsyndrom (ARDS) oder Multiorganversagen führen. 7. **Regeneration und Heilung**: Nach der akuten Phase kann sich das Pankreas regenerieren, vorausgesetzt, die auslösenden Faktoren werden beseitigt. In einigen Fällen kann es jedoch zu chronischen Veränderungen und einer chronischen Pankreatitis kommen. Die Pathogenese der akuten Pankreatitis ist also ein Zusammenspiel von enzymatischer Aktivierung, Zellschädigung, Entzündungsreaktionen und vaskulären Veränderungen, die zusammen zu den klinischen Symptomen und Komplikationen der Erkrankung führen.

Die Pathogenese einer akuten Pankreatitis ist komplex und kann durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden. Hier sind die Hauptmechanismen: 1. **Obstruktion der Gallenwege**: Eine häufige Ursache ist die Bildung von Gallensteinen, die den gemeinsamen Gallengang blockieren und den Rückfluss von Galle in die Bauchspeicheldrüse verursachen. Dies kann zu einer Aktivierung der Verdauungsenzyme innerhalb der Drüse führen. 2. **Alkoholkonsum**: Übermäßiger Alkoholkonsum kann die Sekretion von Pankreasenzymen erhöhen und die Zellen der Bauchspeicheldrüse schädigen. Alkohol kann auch die Bildung von Proteinpfropfen in den Pankreasgängen fördern, was zu einer Obstruktion führt. 3. **Metabolische Störungen**: Hyperlipidämie (hohe Blutfettwerte) und Hyperkalzämie (hohe Kalziumwerte im Blut) können ebenfalls zur Aktivierung der Pankreasenzyme führen und die Drüse schädigen. 4. **Medikamenteninduzierte Schädigung**: Bestimmte Medikamente können eine akute Pankreatitis auslösen, indem sie die Pankreaszellen schädigen oder die Enzymsekretion beeinflussen. 5. **Trauma oder chirurgische Eingriffe**: Verletzungen des Bauches oder Operationen im Bauchraum können die Bauchspeicheldrüse schädigen und eine Entzündung hervorrufen. 6. **Infektionen**: Virale Infektionen, wie z.B. durch das Mumpsvirus, können ebenfalls eine akute Pankreatitis verursachen. Die Entzündung der Bauchspeicheldrüse führt zu einer Schädigung des Gewebes, was zu einer weiteren Freisetzung von Enzymen und Entzündungsmediatoren führt. Dies kann zu einer Zirkelschlussreaktion führen, die die Entzündung verstärkt und zu Komplikationen wie Nekrose, Abszessen oder systemischen Reaktionen führen kann.

Eine akute Pankreatitis ist eine plötzliche Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreas), die durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden kann. Die Pathogenese umfasst mehrere Schritte: 1. **Auslöser**: Häufige Ursachen sind Gallensteine, Alkoholmissbrauch, bestimmte Medikamente, Infektionen oder Stoffwechselstörungen. Gallensteine können den Pankreasgang blockieren, während Alkohol die Sekretion von Pankreasenzymen stimuliert. 2. **Aktivierung der Enzyme**: Normalerweise werden Pankreasenzyme in einer inaktiven Form (Proenzyme) produziert und erst im Dünndarm aktiviert. Bei einer akuten Pankreatitis kann es jedoch zur vorzeitigen Aktivierung dieser Enzyme im Pankreas selbst kommen, was zu einer Selbstverdauung des Gewebes führt. 3. **Entzündungsreaktion**: Die Aktivierung der Enzyme führt zur Schädigung der Pankreaszellen und zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren. Diese Mediatoren ziehen Immunzellen an, die eine Entzündungsreaktion auslösen. 4. **Gewebeschädigung**: Die Entzündung kann zu einer Schwellung, Blutungen und Nekrose (Gewebetod) im Pankreas führen. Dies kann auch umliegendes Gewebe und Organe betreffen. 5. **Systemische Reaktionen**: In schweren Fällen kann die Entzündung systemische Auswirkungen haben, die zu einem Multiorganversagen führen können. Dies geschieht durch die Freisetzung von Zytokinen und anderen Mediatoren in den Blutkreislauf. Die akute Pankreatitis kann in milden und schweren Formen auftreten, wobei die Schwere der Erkrankung von der Ausdehnung der Entzündung und der Schädigung abhängt. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung sind entscheidend für die Prognose.

Die Pathogenese endokriner Störungen kann komplex sein und hängt von der Art der Störung ab: primär, sekundär oder tertiär. Hier ist eine Übersicht über die Abläufe in einem komplexen Regelkreislauf: 1. **Primäre Störungen**: Diese entstehen direkt in der endokrinen Drüse selbst. Ein Beispiel ist eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose), die durch eine Schädigung der Schilddrüse verursacht wird. In diesem Fall produziert die Drüse nicht genügend Hormone, was zu einem Anstieg des Thyreoidea-stimulierenden Hormons (TSH) führt, da die Hypophyse versucht, die Drüse zu stimulieren. 2. **Sekundäre Störungen**: Diese resultieren aus einer Dysfunktion der Hypophyse, die die Funktion einer peripheren Drüse beeinflusst. Zum Beispiel kann eine Hypophyseninsuffizienz zu einer verminderten Produktion von TSH führen, was wiederum die Schilddrüse betrifft. Hier ist die Ursache also in der Hypophyse, die nicht genügend stimulierende Hormone produziert. 3. **Tertiäre Störungen**: Diese sind auf eine Störung im Hypothalamus zurückzuführen, der die Hypophyse steuert. Ein Beispiel wäre eine Störung, die die Produktion von Thyrotropin-Releasing-Hormon (TRH) beeinträchtigt, was zu einer reduzierten TSH-Produktion in der Hypophyse und folglich zu einer verminderten Schilddrüsenhormonproduktion führt. Insgesamt beeinflussen diese Störungen den Regelkreis der Hormonsynthese und -freisetzung, was zu einer Vielzahl von klinischen Symptomen führen kann. Die Rückkopplungsmechanismen sind entscheidend, da sie die Hormonspiegel im Körper regulieren und bei Störungen in einem Teil des Systems die gesamte hormonelle Balance beeinträchtigen können.

Die Pathogenese von Morbus Basedow, auch bekannt als Graves-Krankheit, ist komplex und umfasst mehrere immunologische und genetische Faktoren. Hier sind die wesentlichen Schritte: 1. **Autoimmunreaktion**: Morbus Basedow ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem fälschlicherweise Antikörper gegen die Schilddrüse produziert. Diese Antikörper sind in der Regel gegen den TSH-Rezeptor (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) gerichtet. 2. **Stimulation der Schilddrüse**: Die gebildeten Antikörper (TSH-Rezeptor-Antikörper) binden an die TSH-Rezeptoren auf den Schilddrüsenzellen und aktivieren diese. Dies führt zu einer übermäßigen Produktion von Schilddrüsenhormonen (Thyroxin und Trijodthyronin). 3. **Hyperthyreose**: Die erhöhte Hormonproduktion führt zu einer Überfunktion der Schilddrüse, was sich in Symptomen wie Gewichtsverlust, Nervosität, Schlaflosigkeit und erhöhter Herzfrequenz äußert. 4. **Entzündungsreaktion**: Zusätzlich können die Autoantikörper auch Entzündungsreaktionen im Gewebe der Schilddrüse hervorrufen, was zu einer Vergrößerung der Schilddrüse (Struma) führt. 5. **Genetische Prädisposition**: Es gibt Hinweise darauf, dass genetische Faktoren eine Rolle bei der Entwicklung von Morbus Basedow spielen. Eine familiäre Häufung von Autoimmunerkrankungen kann beobachtet werden. 6. **Umweltfaktoren**: Bestimmte Umweltfaktoren, wie Stress, Infektionen oder Rauchen, können als Auslöser für die Erkrankung fungieren, insbesondere bei genetisch prädisponierten Individuen. Insgesamt führt die Kombination aus Autoimmunreaktion, genetischer Veranlagung und Umweltfaktoren zu den charakteristischen Symptomen und Veränderungen bei Morbus Basedow.