Wie verläuft die Pathogenese bei einem akuten Gichtanfall?

Die Pathogenese eines akuten Gichtanfalls ist komplex und umfasst mehrere Schritte:

1. **Harnsäureüberschuss**: Gicht entsteht in der Regel durch einen erhöhten Harnsäurespiegel im Blut (Hyperurikämie), der entweder durch eine übermäßige Produktion von Harnsäure oder durch eine verminderte Ausscheidung über die Nieren verursacht wird.

2. **Kristallbildung**: Bei hohen Harnsäurekonzentrationen kann sich Harnsäure in Form von Mononatriumuratkristallen in den Gelenken und im Gewebe ablagern. Diese Kristalle sind für den Körper fremd und werden als schädlich wahrgenommen.

3. **Entzündungsreaktion**: Die Ablagerung der Kristalle führt zu einer Aktivierung des Immunsystems. Makrophagen und andere Immunzellen erkennen die Kristalle und versuchen, sie zu phagozytieren. Dies führt zur Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen wie Interleukin-1β, die eine Entzündungsreaktion auslösen.

4. **Entzündungssymptome**: Die Entzündungsreaktion äußert sich in typischen Symptomen wie Rötung, Schwellung, Wärme und Schmerzen im betroffenen Gelenk, häufig im Großzehengelenk. Diese Symptome sind das Ergebnis der erhöhten Durchblutung und der Ansammlung von Immunzellen im betroffenen Bereich.

5. **Akuter Anfall**: Der akute Gichtanfall kann plötzlich auftreten, oft nach dem Verzehr von purinreichen Lebensmitteln, Alkohol oder anderen Faktoren, die den Harnsäurespiegel erhöhen.

Die Behandlung zielt darauf ab, die Schmerzen zu lindern und die Entzündung zu reduzieren, häufig durch den Einsatz von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) oder Kortikosteroiden. Langfristig wird die Harnsäurekonzentration durch diätetische Maßnahmen und gegebenenfalls medikamentöse Therapie gesenkt, um zukünftige Anfälle zu verhindern.