Ein Fundus hypertonicus Grad 2 ist durch ausgeprägte Kaliberveränderungen der Netzhautgefäße und sogenannte Kreuzungszeichen (AV-Kreuzungen) gekennzeichnet, die durch chronisch er... [mehr]
Wie lässt sich die Pathogenese der sekundären Hypertonie anhand von zwei Beispielen erklären?
AntwortDie Pathogenese der sekundären Hypertonie kann durch verschiedene zugrunde liegende Erkrankungen erklärt werden. Hier sind zwei Beispiele: 1. **Nierenarterienstenose**: Bei dieser Erkrankung kommt es zu einer Verengung der Nierenarterie, was zu einer verminderten Durchblutung der Niere führt. Die Niere reagiert auf die verminderte Durchblutung, indem sie Renin freisetzt, ein Enzym, das die Bildung von Angiotensin II fördert. Angiotensin II hat mehrere Wirkungen, darunter die Verengung der Blutgefäße und die Förderung der Aldosteronproduktion, was zu einer erhöhten Natrium- und Wasserretention führt. Diese Mechanismen führen zu einem Anstieg des Blutdrucks. 2. **Endokrine Störungen**: Ein Beispiel hierfür ist das Cushing-Syndrom, das durch eine Überproduktion von Cortisol gekennzeichnet ist. Cortisol hat eine mineralokortikoide Wirkung, die die Natriumretention und die Kaliumausscheidung in den Nieren erhöht. Dies führt zu einer Erhöhung des Blutvolumens und damit zu einem Anstieg des Blutdrucks. Zudem kann Cortisol die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber anderen vasokonstriktorischen Substanzen erhöhen, was ebenfalls zur Hypertonie beiträgt. Diese Beispiele verdeutlichen, dass sekundäre Hypertonie oft das Ergebnis spezifischer Erkrankungen ist, die die Regulation des Blutdrucks stören.
