Was ist der Pathomechanismus von Diabetes Typ 1?

Der Pathomechanismus von Diabetes Typ 1 ist durch eine autoimmuneerstörung der insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) gekennzeichnet. Hier sind die wesentlichen Schritte des Mechanismus:

1. **Autoimmunreaktion**: Bei Diabetes Typ 1 erkennt das Immunsystem fälschlicherweise die Betazellen als fremd und greift sie an. Dies geschieht häufig aufgrund genetischer Prädispositionen und Umweltfaktoren, wie Virusinfektionen.

2. **Zellzerstörung**: Die Immunantwort führt zur Zerstörung der Betazellen durch T-Lymphozyten und andere Immunzellen. Diese Zellen produzieren Zytokine, die Entzündungen fördern und die Betazellen schädigen.

3. **Insulinmangel**: Mit der fortschreitenden Zerstörung der Betazellen sinkt die Insulinproduktion erheblich oder hört ganz auf. Insulin ist ein Hormon, das für die Regulation des Blutzuckerspiegels entscheidend ist.

4. **Hyperglykämie**: Der Mangel an Insulin führt zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels (Hyperglykämie), da Glukose nicht effektiv in die Zellen aufgenommen werden kann. Dies kann zu verschiedenen Symptomen führen, wie häufigem Wasserlassen, übermäßigem Durst und Gewichtsverlust.

5. **Ketoazidose**: In schweren Fällen kann der Insulinmangel zu einer diabetischen Ketoazidose führen, einem lebensbedrohlichen Zustand, bei dem der Körper beginnt, Fette zur Energiegewinnung abzubauen, was zur Ansammlung von Ketonkörpern im Blut führt.

Die Behandlung von Diabetes Typ 1 erfordert in der Regel eine lebenslange Insulintherapie, um den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren und Komplikationen zu vermeiden.