Wie wird die GFR bei physiologischen Blutdruckänderungen reguliert?

Die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) wird durch mehrere Mechanismen reguliert, um trotz Schwankungen im Blutdruck eine konstante Filtration in den Nieren zu gewährleisten. Diese Mechanismen umfassen:

1. **Myogene Autoregulation**: Wenn der Blutdruck steigt, dehnen sich die afferenten Arteriolen (die Blutgefäße, die das Blut zu den Glomeruli bringen). Diese Dehnung führt zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur in den Arteriolen, was den Blutfluss reduziert und somit die GFR stabilisiert. Bei einem Abfall des Blutdrucks entspannen sich die Arteriolen, was den Blutfluss erhöht und die GFR konstant hält.

2. **Tubuloglomeruläres Feedback**: Die Macula densa, eine spezialisierte Gruppe von Zellen im distalen Tubulus, misst die Natriumchlorid-Konzentration im filtrierten Urin. Wenn die GFR steigt, erhöht sich die Natriumchlorid-Konzentration, was die Macula densa dazu veranlasst, Signale zu senden, die die afferenten Arteriolen verengen und somit die GFR senken. Umgekehrt führt eine niedrige GFR zu einer geringeren Natriumchlorid-Konzentration, was eine Dilatation der afferenten Arteriolen und eine Erhöhung der GFR bewirkt.

3. **Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)**: Bei einem Abfall des Blutdrucks wird Renin von den juxtaglomerulären Zellen der Niere freigesetzt. Renin katalysiert die Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I, das dann zu Angiotensin II umgewandelt wird. Angiotensin II bewirkt eine Vasokonstriktion der efferenten Arteriolen (die Blutgefäße, die das Blut aus den Glomeruli wegführen), was den glomerulären Druck und damit die GFR erhöht. Es stimuliert auch die Freisetzung von Aldosteron, das die Natrium- und Wasserretention fördert, was das Blutvolumen und den Blutdruck erhöht.

Diese Mechanismen arbeiten zusammen, um die GFR trotz Schwankungen im systemischen Blutdruck innerhalb eines engen Bereichs zu halten.