Welche immunologischen Mechanismen beeinflusst Cortison bei MS-Schüben?

Cortison, ein Glukokortikoid, wirkt entzündungshemmend und immunmodulatorisch, was besonders bei Schüben der Multiplen Sklerose (MS) von Bedeutung ist. Die immunologischen Mechanismen, durch die Cortison die Entzündungsreaktion beeinflusst, umfassen:

1. **Hemmung der Zytokinproduktion**: Cortison reduziert die Produktion proinflammatorischer Zytokine wie Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6) und Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α). Diese Zytokine spielen eine zentrale Rolle in der Entzündungsreaktion und der Rekrutierung von Immunzellen.

2. **Beeinflussung der T-Zell-Aktivierung**: Cortison hemmt die Aktivierung und Proliferation von T-Zellen, insbesondere von CD4+ T-Helferzellen, die an der Entstehung von Entzündungen beteiligt sind. Dies geschieht durch die Modulation von Transkriptionsfaktoren, die für die T-Zell-Aktivierung notwendig sind.

3. **Induktion von Apoptose**: Cortison kann die Apoptose (programmierter Zelltod) von aktivierten T-Zellen und anderen Immunzellen fördern, was zur Reduktion der Entzündungsreaktion beiträgt.

4. **Stabilisierung von Zellmembranen**: Cortison stabilisiert die Membranen von Lysosomen in Immunzellen, was die Freisetzung von entzündungsfördernden Enzymen und Mediatoren verringert.

5. **Modulation der B-Zell-Funktion**: Cortison beeinflusst auch die Aktivität von B-Zellen, die Antikörper produzieren. Dies kann die humorale Immunantwort dämpfen und somit die Entzündung reduzieren.

6. **Beeinflussung der Makrophagen**: Cortison verändert die Funktion von Makrophagen, indem es deren Fähigkeit zur Phagozytose und zur Produktion von Entzündungsmediatoren verringert.

Durch diese Mechanismen trägt Cortison dazu bei, die akuten Entzündungsreaktionen während MS-Schüben zu kontrollieren und die Symptome zu lindern.