Hyperlipidämie bezeichnet einen erhöhten Gehalt an Lipiden (Fetten) im Blut, insbesondere an Cholesterin und Triglyceriden. Diese Erkrankung kann das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen. Betablockern, die häufig zur Behandlung von Bluthochdruck, Herzinsuffizienz und anderen kardiovaskulären Erkrankungen eingesetzt werden, können in einigen Fällen zu Hyperlipidämie führen. Dies geschieht, weil Betablocker die Aktivität der Beta-Adrenozeptoren im Körper hemmen. Diese Rezeptoren sind Teil des sympathischen Nervensystems und spielen eine wichtige Rolle im Lipidstoffwechsel. Die Signaltransduktion der Beta-Rezeptoren erfolgt in der Regel über das G-Protein-gekoppelte Rezeptorsystem. Wenn ein Agonist (z.B. Adrenalin) an den Beta-Rezeptor bindet, aktiviert dies ein G-Protein (Gs), das die Adenylatcyclase stimuliert. Dies führt zu einer Erhöhung des cAMP-Spiegels in der Zelle, was wiederum die Aktivität von Proteinkinase A (PKA) erhöht. PKA hat verschiedene Effekte, darunter die Förderung des Lipidabbaus in Fettgewebe und die Hemmung der Lipogenese in der Leber. Wenn Betablocker die Beta-Rezeptoren blockieren, wird diese Signaltransduktion gehemmt. Dies kann zu einer verminderten Lipolyse (Fettabbau) und einer erhöhten Lipogenese (Fettansammlung) führen, was letztlich zu einem Anstieg der Lipidwerte im Blut führen kann. Insbesondere kann dies zu einem Anstieg des LDL-Cholesterins und der Triglyceride führen, was die Hyperlipidämie begünstigt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Blockade der Beta-Rezeptoren durch Betablocker die normale Regulation des Lipidstoffwechsels stört, was zu einer Erhöhung der Lipidwerte im Blut führen kann.