Pathophysiologie der Autoimmunhepatitis

Die Autoimmunhepatitis (AIH) ist eine chronische Lebererkrankung, die durch eine autoimmune Reaktion gekennzeichnet ist, bei der das Immunsystem fälschlicherweise die Leberzellen angreift. Die genaue Pathophysiologie ist komplex und umfasst mehrere Mechanismen:

1. **Genetische Prädisposition**: Bestimmte genetische Faktoren, wie HLA-Genotypen, können das Risiko für die Entwicklung von AIH erhöhen. Diese genetischen Prädispositionen beeinflussen die Immunantwort des Körpers.

2. **Umweltfaktoren**: Infektionen (z.B. Virushepatitis), Medikamente oder andere Umweltfaktoren können als Auslöser für die autoimmune Reaktion fungieren. Diese Faktoren können das Immunsystem aktivieren und eine Fehlregulation hervorrufen.

3. **Immunologische Mechanismen**: Bei AIH kommt es zu einer Aktivierung von T-Zellen, die gegen hepatospezifische Antigene gerichtet sind. Diese T-Zellen infiltrieren die Leber und verursachen eine Entzündungsreaktion. Auch B-Zellen spielen eine Rolle, da sie Autoantikörper produzieren, die gegen Leberzellen gerichtet sind.

4. **Entzündungsreaktion**: Die Immunantwort führt zu einer chronischen Entzündung in der Leber, die zu einer Zerstörung von Hepatozyten (Leberzellen) und einer Fibrose führen kann. Dies kann im Verlauf zu einer Leberzirrhose und Leberversagen führen.

5. **Autoantikörper**: Bei vielen Patienten mit AIH werden spezifische Autoantikörper (z.B. Antinukleäre Antikörper, Anti-Smooth-Muscle-Antikörper) nachgewiesen, die als Marker für die Erkrankung dienen und zur Diagnose beitragen.

Die Kombination dieser Faktoren führt zu einer fortschreitenden Schädigung der Leber und kann unbehandelt schwerwiegende Komplikationen verursachen. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung sind entscheidend, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern.