Wie wirkt sich Acetylsalicylsäure detailliert auf die Thrombozytenfunktion aus?

Acetylsalicylsäure (ASS), auch bekannt als Aspirin, hat eine bedeutende Wirkung auf die Thrombozytenfunktion, die vor allem durch ihre Fähigkeit zur Hemmung des Enzyms Cyclooxygenase (COX) vermittelt wird. Hier sind die Details:

1. **Hemmung der Cyclooxygenase**: ASS hemmt sowohl CO-1 als auch COX-2, wobei die Hemmung von COX-1 in Thrombozyten besonders wichtig ist. COX-1 ist verantwortlich für die Umwandlung von Arachidonsäure in Thromboxan A2 (TXA2), ein wichtiger Mediator, der die Thrombozytenaggregation fördert und die Blutgefäße verengt.

2. **Reduzierung von Thromboxan A2**: Durch die Hemmung von COX-1 wird die Produktion von Thromboxan A2 verringert. TXA2 ist ein starker Aggregationsfaktor für Thrombozyten, der die Aktivierung und Aggregation von Thrombozyten fördert. Eine reduzierte TXA2-Produktion führt somit zu einer verminderten Thrombozytenaggregation.

3. **Verlängerung der Blutungszeit**: Die Hemmung der Thrombozytenaggregation durch ASS führt zu einer verlängerten Blutungszeit. Dies ist besonders wichtig in der Prävention von thromboembolischen Erkrankungen, da es das Risiko von Blutgerinnseln verringert.

4. **Irreversible Wirkung**: Die Wirkung von ASS auf die Thrombozyten ist irreversibel, da es das COX-1-Enzym in den Thrombozyten acetylieren kann. Dies bedeutet, dass die Thrombozyten, die durch ASS gehemmt wurden, ihre Funktion bis zu ihrem natürlichen Abbau (ca. 7-10 Tage) nicht wiederherstellen können.

5. **Klinische Anwendung**: Aufgrund dieser Eigenschaften wird ASS häufig zur Sekundärprävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingesetzt, um das Risiko von Herzinfarkten und Schlaganfällen zu reduzieren.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Acetylsalicylsäure die Thrombozytenfunktion durch die Hemmung der Thromboxan A2-Produktion und die irreversible Hemmung von COX-1 beeinflusst, was zu einer verringerten Thrombozytenaggregation und einer verlängerten Blutungszeit führt.