Wie lässt sich Schmerzhemmung auf neuronale Ebene erklären?

Schmerzhemmung auf neuronaler Ebene lässt sich durch verschiedene Mechanismen erklären, die im zentralen Nervensystem ablaufen. Hier sind einige der wichtigsten Prozesse:

1. **Endogene Opioide**: Das Gehirn produziert natürliche Schmerzmittel, sogenannte endogene Opioide (z.B. Endorphine, Enkephaline). Diese binden an Opioidrezeptoren im Gehirn und Rückenmark und hemmen die Übertragung von Schmerzsignalen.

2. **Absteigende Hemmungsbahnen**: Das Gehirn kann über absteigende Bahnen (z.B. vom periaquäduktalen Grau im Mittelhirn) hemmende Signale an das Rückenmark senden. Diese Signale aktivieren Interneuronen, die die Freisetzung von Neurotransmittern wie GABA und Glycin fördern, welche die Aktivität der schmerzleitenden Neuronen unterdrücken.

3. **Gate-Control-Theorie**: Diese Theorie besagt, dass nicht-schmerzhafte Reize (z.B. Berührung) die Aktivität von Interneuronen im Rückenmark erhöhen können, die wiederum die Übertragung von Schmerzsignalen hemmen. Dies geschieht durch die Aktivierung von Aβ-Fasern, die die "Tore" für Schmerzsignale schließen.

4. **Neurotransmitter und Rezeptoren**: Verschiedene Neurotransmitter wie Serotonin und Noradrenalin spielen eine Rolle bei der Schmerzhemmung. Sie können die Aktivität von schmerzleitenden Neuronen direkt beeinflussen oder die Freisetzung von hemmenden Neurotransmittern fördern.

Diese Mechanismen arbeiten oft zusammen, um die Wahrnehmung von Schmerz zu modulieren und zu reduzieren.