Der Inkretin-Effekt beschreibt das Phänomen, dass nach der oralen Aufnahme von Glukose (also über den Mund) deutlich mehr Insulin aus der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet wird als nach einer intravenösen Glukosegabe – obwohl der Blutzuckerspiegel in beiden Fällen gleich hoch ist. Ursache dafür sind sogenannte Inkretine, das sind Hormone, die im Darm freigesetzt werden, sobald dort Glukose ankommt. Die wichtigsten Inkretine sind das **GLP-1 (Glucagon-like Peptide-1)** und das **GIP (Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide)**. Sie stimulieren die Insulinfreisetzung aus den Betazellen der Bauchspeicheldrüse und hemmen gleichzeitig die Glukagonfreisetzung. Der Inkretin-Effekt ist bei gesunden Menschen stark ausgeprägt, bei Menschen mit Typ-2-Diabetes jedoch deutlich abgeschwächt. Das Wissen um den Inkretin-Effekt wird therapeutisch genutzt, zum Beispiel durch **GLP-1-Analoga** oder **DPP-4-Hemmer** zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2.