Wie hoch ist die Evidenz prozentual für welche Störung bei der Elektrokonvulsionstherapie?

Question

Wie hoch ist die Evidenz prozentual für welche Störung bei der Elektrokonvulsionstherapie?

Antwort

Verwandte Fragen

Welche Evidenz spricht dagegen, Rosuvastatin bei Patienten mit Niereninsuffizienz zu empfehlen?

Welche Fragen treten bei Gerinnungsstörungen im Herzkatheterlabor auf?

Durch welche Stoffwechselstörungen entstehen Fibrome?

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Die Evidenz für die Wirksamkeit der Elektrokonvulsionstherapie (EKT) variiert je nach psychischer Störung. Hier sind einige prozentuale Angaben zur Evidenz: 1. **Major Depression**: Die Evidenz für die Wirksamkeit der EKT liegt bei etwa 70-90%. Sie wird oft bei therapieresistenter Depression eingesetzt. 2. **Bipolare Störung**: Bei manischen Episoden kann die Evidenz ebenfalls bei 70-80% liegen, während sie bei depressiven Episoden ähnlich wie bei der Major Depression ist. 3. **Schizophrenie**: Die Evidenz ist variabel, liegt aber oft zwischen 50-70%, insbesondere bei akuten psychotischen Episoden. 4. **Katatonie**: Hier ist die Evidenz sehr hoch, oft über 80%, da EKT schnell wirksam sein kann. 5. **Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)**: Die Evidenz ist begrenzt, und EKT wird nicht als erste Wahl angesehen. Diese Zahlen können je nach Studie und Population variieren. Es ist wichtig, die individuelle Situation und die Empfehlungen von Fachleuten zu berücksichtigen.

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Rosuvastatin ist ein Statin, das zur Senkung des Cholesterinspiegels eingesetzt wird. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz gibt es besondere Vorsichtsmaßnahmen, da die Nierenfunktion die Pharmak... [mehr]

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Rosuvastatin ist ein Statin, das zur Senkung des Cholesterinspiegels eingesetzt wird. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz gibt es besondere Vorsichtsmaßnahmen, da die Nierenfunktion die Pharmakokinetik und das Nebenwirkungsprofil von Rosuvastatin beeinflussen kann. **Evidenz und Empfehlungen:** 1. **Pharmakokinetik:** Rosuvastatin wird zu etwa 10% renal ausgeschieden. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion (insbesondere bei einer glomerulären Filtrationsrate [GFR] < 30 ml/min) steigt die Plasmakonzentration von Rosuvastatin signifikant an. Dies erhöht das Risiko für Nebenwirkungen, insbesondere für Myopathien und Rhabdomyolyse. 2. **Klinische Studien:** In klinischen Studien wurden Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (GFR < 30 ml/min) meist ausgeschlossen. Die vorhandenen Daten zeigen, dass das Risiko für Nebenwirkungen bei diesen Patienten erhöht ist. 3. **Fachinformationen und Leitlinien:** - Die **Fachinformation von Rosuvastatin** (z.B. [Crestor®](https://www.fachinfo.de/pdf/024684)) empfiehlt, bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (GFR < 30 ml/min) Rosuvastatin nicht anzuwenden. - Die **ESC/EAS-Leitlinien** zur Behandlung von Dyslipidämien (z.B. [ESC 2019](https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Dyslipidaemias-Management-of)) raten zur Vorsicht und empfehlen niedrigere Anfangsdosen oder alternative Statine bei eingeschränkter Nierenfunktion. 4. **Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ):** Die AkdÄ weist darauf hin, dass Rosuvastatin bei schwerer Niereninsuffizienz kontraindiziert ist und bei mäßiger Niereninsuffizienz (GFR 30–60 ml/min) die Dosis angepasst werden muss ([Quelle](https://www.akdae.de/arzneimitteltherapie/therapieempfehlungen/empfehlung/rosuvastatin)). **Fazit:** Die Evidenz basiert auf pharmakokinetischen Daten, klinischen Studien und offiziellen Empfehlungen. Rosuvastatin ist bei schwerer Niereninsuffizienz (GFR < 30 ml/min) kontraindiziert, da das Risiko für Nebenwirkungen deutlich erhöht ist. Bei leichter bis mäßiger Niereninsuffizienz ist eine Dosisanpassung erforderlich.

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Im Herzkatheterlabor sind Gerinnungsstörungen ein wichtiges Thema, da sie sowohl das Risiko für Blutungen als auch für thromboembolische Komplikationen beeinflussen. Typische Fragen, di... [mehr]

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Im Herzkatheterlabor sind Gerinnungsstörungen ein wichtiges Thema, da sie sowohl das Risiko für Blutungen als auch für thromboembolische Komplikationen beeinflussen. Typische Fragen, die in diesem Zusammenhang relevant sind, lauten: 1. **Welche Gerinnungsstörungen sind im Herzkatheterlabor besonders relevant?** Dazu zählen angeborene und erworbene Störungen wie Hämophilie, von-Willebrand-Syndrom, Thrombozytopenien, Lebererkrankungen sowie medikamentös bedingte Gerinnungsstörungen (z.B. durch Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmer). 2. **Wie wird das Blutungsrisiko vor einer Katheteruntersuchung eingeschätzt?** Anamnese (z.B. Blutungsneigung, Vorerkrankungen), Laborwerte (INR, aPTT, Thrombozytenzahl, ggf. spezifische Gerinnungsfaktoren) und aktuelle Medikation werden überprüft. 3. **Wie wird mit Patienten umgegangen, die Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen?** Absetzen oder Umstellen der Medikation je nach Eingriffsart und individuellem Risiko, ggf. Bridging mit Heparin, Rücksprache mit Kardiologie und Hämatologie. 4. **Welche Maßnahmen werden bei erhöhtem Blutungsrisiko getroffen?** Auswahl des Zugangs (z.B. radiale statt femorale Punktion), Einsatz von Verschlusssystemen, engmaschige Überwachung, ggf. Verfügbarkeit von Blutprodukten und Gerinnungsfaktoren. 5. **Wie wird bei akuten Blutungskomplikationen im Herzkatheterlabor vorgegangen?** Sofortige Blutstillung, ggf. Gabe von Antidoten (z.B. Protamin bei Heparin), Transfusion von Blutprodukten, Konsultation von Hämatologen. 6. **Wie wird das Thromboserisiko bei Gerinnungsstörungen minimiert?** Strikte Indikationsstellung für Antikoagulation, Monitoring der Gerinnungsparameter, individuelle Anpassung der Therapie. Weitere Informationen zu Gerinnungsstörungen findest du z.B. bei der [Deutschen Gesellschaft für Kardiologie](https://www.dgk.org/) oder der [Deutschen Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie](https://www.dgho.de/). Wenn du eine spezifische Frage zu einem Aspekt der Gerinnungsstörungen im Herzkatheterlabor hast, stelle diese bitte präzise.

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Fibrome sind gutartige Bindegewebstumoren, die meist aus Fibroblasten bestehen. Ihre genaue Entstehung ist nicht vollständig geklärt, sie werden jedoch in der Regel **nicht** direkt durch sp... [mehr]

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Fibrome sind gutartige Bindegewebstumoren, die meist aus Fibroblasten bestehen. Ihre genaue Entstehung ist nicht vollständig geklärt, sie werden jedoch in der Regel **nicht** direkt durch spezifische Stoffwechselstörungen verursacht. Vielmehr spielen genetische Faktoren, hormonelle Einflüsse (z. B. Östrogene bei Uterusmyomen, einer Form des Fibroms) und lokale Wachstumsfaktoren eine Rolle. Es gibt keine eindeutige Zuordnung von Fibromen zu bestimmten Stoffwechselstörungen wie Diabetes, Fettstoffwechselstörungen oder anderen metabolischen Erkrankungen. In seltenen Fällen können Fibrome im Rahmen genetischer Syndrome (z. B. Neurofibromatose) auftreten, aber auch hier steht keine klassische Stoffwechselstörung im Vordergrund. Zusammengefasst: Fibrome entstehen in der Regel **nicht** durch spezifische Stoffwechselstörungen, sondern durch eine Kombination aus genetischen, hormonellen und lokalen Faktoren.