433 Fragen zu Syndrom

Ja, Schlafmangel kann indirekt zu einem Histamin-Überschuss-Syndrom beitragen. Histamin ist ein körpereigener Botenstoff, der unter anderem im Immunsystem, im Magen-Darm-Trakt und im zentralen Nervensystem eine Rolle spielt. Es ist auch an der Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus beteiligt. Bei Schlafmangel kommt es zu Stressreaktionen im Körper, die wiederum die Ausschüttung von Histamin fördern können. Außerdem kann chronischer Schlafmangel Entzündungsprozesse verstärken und das Immunsystem aus dem Gleichgewicht bringen, was die Histaminfreisetzung zusätzlich begünstigen kann. Zudem gibt es Hinweise darauf, dass ein gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus die Aktivität von Enzymen beeinflussen kann, die für den Abbau von Histamin zuständig sind (z.B. Diaminoxidase, DAO). Wenn diese Enzyme weniger aktiv sind, kann sich Histamin im Körper anreichern. Zusammengefasst: Schlafmangel ist nicht die Hauptursache für ein Histamin-Überschuss-Syndrom, kann aber als ein begünstigender Faktor wirken und Symptome verschlimmern. Ausreichender Schlaf ist daher auch bei Histaminintoleranz oder -überschuss wichtig.

Hormonstörungen können auf verschiedene Weise zu einem Histamin-Überschuss-Syndrom (auch bekannt als Histaminintoleranz oder Histaminose) beitragen: 1. **Östrogen und Histamin**: Östrogen fördert die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen und hemmt gleichzeitig das Enzym Diaminoxidase (DAO), das für den Abbau von Histamin im Körper verantwortlich ist. Bei erhöhten Östrogenspiegeln, wie sie z.B. während bestimmter Phasen des Menstruationszyklus, in der Schwangerschaft oder bei Einnahme von Östrogenpräparaten auftreten, kann es daher leichter zu einem Histaminüberschuss kommen. 2. **Progesteron**: Progesteron wirkt als Gegenspieler zu Östrogen und kann die Histaminfreisetzung hemmen. Ein Progesteronmangel (z.B. in der zweiten Zyklushälfte oder in den Wechseljahren) kann daher das Risiko für histaminbedingte Beschwerden erhöhen. 3. **Schilddrüsenhormone**: Störungen der Schilddrüse, insbesondere eine Überfunktion (Hyperthyreose), können die Aktivität von Mastzellen steigern und so die Histaminfreisetzung erhöhen. 4. **Stresshormone (z.B. Cortisol)**: Chronischer Stress und ein Ungleichgewicht der Nebennierenhormone können die Mastzellaktivität beeinflussen und so die Histaminfreisetzung fördern. **Fazit:** Hormonelle Dysbalancen, insbesondere ein Überschuss an Östrogen oder ein Mangel an Progesteron, können die Histaminfreisetzung erhöhen und den Histaminabbau hemmen. Dadurch steigt die Wahrscheinlichkeit für Symptome eines Histamin-Überschuss-Syndroms wie Kopfschmerzen, Hautausschläge, Verdauungsbeschwerden oder Herzrasen. Weitere Informationen findest du z.B. bei [Histaminintoleranz.ch](https://www.histaminintoleranz.ch/de/ursachen/hormone.html) oder [NetDoktor](https://www.netdoktor.de/krankheiten/histaminintoleranz/).

Ein hirnorganisches Psychosyndrom (HOPS) ist eine Sammelbezeichnung für psychische Störungen, die durch eine organische Schädigung oder Erkrankung des Gehirns verursacht werden. Das bedeutet, dass die psychischen Symptome – wie zum Beispiel Verwirrtheit, Gedächtnisstörungen, Persönlichkeitsveränderungen, Halluzinationen oder Stimmungsschwankungen – auf eine nachweisbare körperliche Ursache im Gehirn zurückzuführen sind. Typische Auslöser können sein: - Durchblutungsstörungen (z. B. Schlaganfall) - Schädel-Hirn-Trauma - Hirntumoren - Entzündungen (z. B. Enzephalitis) - Demenzerkrankungen (z. B. Alzheimer) - Vergiftungen (z. B. Alkohol, Drogen) Das hirnorganische Psychosyndrom ist also keine eigenständige Krankheit, sondern beschreibt die psychischen Folgen einer organischen Hirnerkrankung. Die Behandlung richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache.

Das Raynaud-Syndrom (korrekt: Raynaud-Phänomen) kann tatsächlich ohne zugrunde liegende Erkrankung bestehen. In diesem Fall spricht man vom **primären Raynaud-Phänomen**. Es tritt meist bei jüngeren Menschen auf, insbesondere bei Frauen, und ist oft familiär gehäuft. Die Ursache ist nicht genau bekannt, es handelt sich aber um eine funktionelle Störung der Blutgefäße, ohne dass eine andere Erkrankung zugrunde liegt. Demgegenüber steht das **sekundäre Raynaud-Phänomen**, das als Begleiterscheinung anderer Erkrankungen auftritt, zum Beispiel bei Autoimmunerkrankungen wie Sklerodermie oder Lupus erythematodes. Zusammengefasst: Ja, das Raynaud-Syndrom kann auch ohne andere Erkrankung bestehen (primäres Raynaud-Phänomen).

Das Turner-Syndrom wird durch eine genetische Veränderung verursacht: Betroffene Mädchen und Frauen haben entweder ein vollständiges oder teilweises Fehlen eines der beiden X-Chromosomen. Normalerweise haben Frauen zwei X-Chromosomen (46,XX), beim Turner-Syndrom liegt jedoch meist nur ein X-Chromosom vor (45,X) oder das zweite X-Chromosom ist strukturell verändert oder nur in einem Teil der Zellen vorhanden (Mosaikform). Die Ursache ist meist ein zufälliger Fehler bei der Zellteilung während der Bildung der Ei- oder Samenzellen. Das Turner-Syndrom ist nicht erblich bedingt und tritt in der Regel sporadisch auf.

Das Down-Syndrom ist eine genetische Besonderheit, bei der das 21. Chromosom dreifach statt zweifach vorhanden ist (Trisomie 21). Dadurch kommt es zu typischen körperlichen Merkmalen, einer verzögerten geistigen Entwicklung und einem erhöhten für bestimmte gesundheitliche Probleme. Menschen mit Down-Syndrom können sich individuell sehr unterschiedlich entwickeln.

Das Down-Syndrom ist eine genetische Besonderheit. Menschen mit Down-Syndrom haben in ihren Zellen ein zusätzliches Chromosom, nämlich das Chromosom 21 dreifach statt nur zweifach. Deshalb nennt man es auch Trisomie 21. Dieses zusätzliche Chromosom beeinflusst die Entwicklung des Körpers und des Gehirns. Menschen mit Down-Syndrom haben oft bestimmte körperliche Merkmale und lernen meist langsamer, können aber ein erfülltes Leben führen.

Das sogenannte „Helfersyndrom“ beschreibt ein Verhalten, bei dem Menschen ein übermäßiges Bedürfnis haben, anderen zu helfen – oft sogar auf Kosten der eigenen Bedürfnisse und Gesundheit. Der Begriff wurde vom Psychoanalytiker Wolfgang Schmidbauer geprägt. Das Helfersyndrom ist keine offiziell anerkannte Krankheit im medizinischen Sinne, wie etwa eine psychische Störung nach ICD-10 oder DSM-5. Es handelt sich eher um ein psychologisches Konzept, das bestimmte Verhaltensmuster beschreibt. Menschen mit einem ausgeprägten Helfersyndrom helfen oft, um Anerkennung, Bestätigung oder ein Gefühl von Wert zu bekommen. Sie können Schwierigkeiten haben, „Nein“ zu sagen, und fühlen sich oft nur dann gebraucht oder wertvoll, wenn sie für andere da sind. In manchen Fällen kann dieses Verhalten tatsächlich zu psychischen oder physischen Problemen führen, etwa zu Burnout, Depressionen oder Erschöpfung. Dann kann es sinnvoll sein, professionelle Hilfe in Anspruch zu nehmen. Zusammengefasst: Das Helfersyndrom ist keine Krankheit im klassischen Sinn, kann aber zu ernsthaften Problemen führen, wenn das eigene Wohl dauerhaft vernachlässigt wird.

Bei einer chronischen Schmerzerkrankung des Stütz- und Bewegungsapparates sind für die Erwerbsminderungsrente insbesondere folgende Symptome relevant: - **Anhaltende, therapieresistente Schmerzen** (z. B. Rücken, Gelenke, Muskeln) - **Bewegungseinschränkungen** (verminderte Beweglichkeit, Steifigkeit) - **Kraftverlust** (z. B. in Armen oder Beinen) - **Einschränkung der Belastbarkeit** (schnelle Ermüdung, geringe Ausdauer) - **Schlafstörungen** (durch Schmerzen bedingt) - **Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstörungen** (häufig durch chronische Schmerzen) - **Depressive Verstimmungen oder Angstzustände** (als Folge der chronischen Schmerzen) - **Beeinträchtigung der Alltagsbewältigung** (z. B. Schwierigkeiten beim An- und Auskleiden, Haushaltsführung, Treppensteigen) - **Medikamentennebenwirkungen** (z. B. Müdigkeit, Benommenheit durch Schmerzmittel) Diese Symptome können dazu führen, dass die Leistungsfähigkeit im Erwerbsleben erheblich eingeschränkt ist und eine Erwerbsminderungsrente gerechtfertigt sein kann. Entscheidend ist immer die individuelle Ausprägung und das Ausmaß der Einschränkungen.

Polyneuropathie, Nervenkompressionssyndrome und Muskelerkrankungen sind verschiedene Erkrankungen des Nervensystems und der Muskulatur: **Polyneuropathie:** Das ist eine Erkrankung, bei der mehrere periphere Nerven (also Nerven außerhalb von Gehirn und Rückenmark) gleichzeitig betroffen sind. Typische Symptome sind Kribbeln, Taubheitsgefühle, Schmerzen oder Muskelschwäche, meist an Händen und Füßen. Ursachen können Diabetes, Alkoholmissbrauch, Infektionen oder bestimmte Medikamente sein. **Nervenkompressionssyndrome:** Hierbei handelt es sich um Erkrankungen, bei denen ein Nerv durch umliegendes Gewebe (z.B. Knochen, Muskeln, Sehnen) eingeengt wird. Ein bekanntes Beispiel ist das Karpaltunnelsyndrom, bei dem der Medianusnerv im Handgelenk eingeklemmt wird. Symptome sind Schmerzen, Taubheit oder Schwäche im Versorgungsgebiet des betroffenen Nervs. **Muskelerkrankungen:** Diese Krankheiten betreffen direkt die Muskulatur. Sie können angeboren oder erworben sein und führen zu Muskelschwäche, Muskelabbau oder Schmerzen. Beispiele sind Muskeldystrophien (erblich bedingte Muskelschwäche), Myositis (Entzündung der Muskeln) oder Stoffwechselerkrankungen der Muskulatur. Alle drei Krankheitsgruppen können ähnliche Symptome wie Schwäche, Schmerzen oder Gefühlsstörungen verursachen, unterscheiden sich aber in Ursache und Behandlung.

Nein, das Post-Polio-Syndrom (PPS) ist nicht ansteckend. Es handelt sich dabei um eine Spätfolge einer früheren Poliomyelitis-Erkrankung (Kinderlähmung), die durch das Poliovirus verursacht wurde. Das Syndrom tritt viele Jahre nach der akuten Infektion auf und betrifft ausschließlich Menschen, die bereits an Polio erkrankt waren. Das Post-Polio-Syndrom selbst wird nicht durch ein Virus oder Bakterium verursacht und kann daher nicht auf andere Menschen übertragen werden.

Das MELAS-Syndrom (Mitochondriale Enzephalopathie, Laktatazidose und Schlaganfall-ähnliche Episoden) ist eine seltene, genetisch bedingte mitochondriale Erkrankung. Sie betrifft vor allem das Gehirn (Enzephalopathie), die Muskulatur (Myopathie) und kann auch andere Organe wie das Herz und die Augen betreffen. **Nierenbeteiligung bei MELAS:** Obwohl die Niere nicht zu den klassischen Hauptorganen gehört, die bei MELAS betroffen sind, gibt es Berichte über eine Nierenbeteiligung. Mögliche Manifestationen sind: - **Proteinurie:** Eiweißausscheidung im Urin, manchmal als Zeichen einer glomerulären Schädigung. - **Nephrotisches Syndrom:** In seltenen Fällen kann sich ein nephrotisches Syndrom entwickeln. - **Niereninsuffizienz:** Chronische Nierenerkrankung bis hin zum Nierenversagen ist möglich, aber selten. - **Fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS):** Histologisch kann eine FSGS auftreten, die mit mitochondrialen Erkrankungen assoziiert ist. **Pathophysiologie:** Die Nierenbeteiligung entsteht durch die gestörte Energieversorgung der Zellen infolge der mitochondrialen Dysfunktion. Da die Niere ein sehr energieabhängiges Organ ist, kann sie bei mitochondrialen Erkrankungen in Mitleidenschaft gezogen werden. **Fazit:** Bei MELAS kann die Niere betroffen sein, meist in Form von Proteinurie oder seltener als Niereninsuffizienz. Die Nierenbeteiligung ist jedoch nicht so häufig wie die Manifestationen an Gehirn und Muskulatur. Bei Patienten mit MELAS sollten Nierenfunktion und Urin regelmäßig kontrolliert werden. Weitere Informationen zu MELAS findest du z.B. bei [Orphanet](https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=DE&Expert=324) oder [Genetik-Online](https://www.genetik-online.de/melas-syndrom.html).

Beim Antiphospholipidsyndrom (APS) ist eine gezielte Diagnostik erforderlich, um die Diagnose zu sichern. Die Diagnostik umfasst: **1. Klinische Kriterien:** - Nachweis von mindestens einem klinischen Ereignis wie Thrombosen (venös oder arteriell) oder bestimmten Schwangerschaftskomplikationen (z.B. wiederholte Fehlgeburten, Frühgeburten durch Plazentainsuffizienz). **2. Labordiagnostik:** - Nachweis von Antiphospholipid-Antikörpern in zwei voneinander unabhängigen Blutproben im Abstand von mindestens 12 Wochen. Die wichtigsten Laborparameter sind: - Lupus-Antikoagulans (LA) - Antikardiolipin-Antikörper (aCL, IgG und IgM) - Beta-2-Glykoprotein-I-Antikörper (β2-GPI, IgG und IgM) **Durchführung:** - Die Blutabnahmen und die klinische Beurteilung erfolgen in der Regel durch Fachärztinnen und Fachärzte für Innere Medizin, Rheumatologie, Angiologie oder Hämatologie. - Die Labortests werden in spezialisierten Laboren durchgeführt, meist in Zusammenarbeit mit dem behandelnden Arzt oder der behandelnden Ärztin. **Zusammengefasst:** Die Diagnostik des Antiphospholipidsyndroms besteht aus einer Kombination von klinischer Beurteilung und spezifischen Blutuntersuchungen, die von Fachärzten initiiert und von medizinischen Laboren durchgeführt werden.

Das Wolf-Hirschhorn-Syndrom kann auch als 4p-Deletionssyndrom bezeichnet werden, weil die Ursache dieser Erkrankung eine Deletion (ein Verlust) eines Abschnitts des kurzen Arms (p) des Chromosoms 4 ist. Das "4p" steht dabei für den kurzen Arm ("p" für "petit") des vierten Chromosoms. Die Deletion betrifft typischerweise das Band 4p16.3. Daher wird das Syndrom auch als 4p- (Minus 4p) oder 4p-Deletionssyndrom bezeichnet. Beide Begriffe beschreiben also denselben genetischen Defekt, nur aus unterschiedlicher Perspektive: "Wolf-Hirschhorn-Syndrom" ist der Name des Krankheitsbildes, während "4p-Deletionssyndrom" die genetische Ursache beschreibt.

Nein, beim Wolf-Hirschhorn-Syndrom (WHS) handelt es sich typischerweise um eine Deletion am kurzen Arm von Chromosom 4 (genauer: 4p-Deletion). Eine Deletion an Chromosom 2 ist nicht charakteristisch für dieses Syndrom. Das Wolf-Hirschhorn-Syndrom wird durch den Verlust genetischen Materials im Bereich 4p16.3 verursacht. Deletionen an anderen Chromosomen, wie Chromosom 2, führen zu anderen genetischen Erkrankungen, aber nicht zu WHS.