3 Fragen zu Postsynapse

Die Präsynapse und die Postsynapse sind zwei wichtige Komponenten der synaptischen Übertragung zwischen Neuronen. 1. **Präsynapse**: Dies ist der Teil des Neurons, der die Neurotransmitter freisetzt. Die Präsynapse befindet sich am Ende des Axons eines Neurons, in der sogenannten synaptischen Endigung oder dem synaptischen Knopf. Wenn ein elektrisches Signal (Aktionspotential) die Präsynapse erreicht, führt dies zur Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt, der den Raum zwischen der Präsynapse und der Postsynapse bildet. 2. **Postsynapse**: Dies ist der Teil des Neurons, der die Neurotransmitter empfängt. Die Postsynapse befindet sich an der Dendriten- oder Zellkörperoberfläche des nachgeschalteten Neurons. Die Neurotransmitter binden an spezifische Rezeptoren auf der Postsynapse, was zu einer Veränderung des Membranpotentials des Neurons führen kann. Dies kann entweder eine Erregung (Depolarisation) oder eine Hemmung (Hyperpolarisation) des nachgeschalteten Neurons bewirken. Zusammen ermöglichen die Präsynapse und die Postsynapse die Kommunikation zwischen Neuronen, was für die Funktion des Nervensystems entscheidend ist.

GABA (Gamma-Aminobuttersäure) ist der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter im zentralen Nervensystem. An der Postsynapse wirkt GABA hauptsächlich über zwei Arten von Rezeptoren: GABA\(_A\) und GABA\(_B\). 1. **GABA\(_A\)-Rezeptoren**: Diese sind ligandengesteuerte Ionenkanäle. Wenn GABA an einen GABA\(_A\)-Rezeptor bindet, öffnet sich der Kanal und lässt Chloridionen (Cl\(^-\)) in die Zelle strömen. Dies führt zu einer Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran, was die Wahrscheinlichkeit verringert, dass ein Aktionspotential ausgelöst wird. Dadurch wird die neuronale Erregbarkeit gesenkt. 2. **GABA\(_B\)-Rezeptoren**: Diese sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren. Ihre Aktivierung führt zu einer Erhöhung des Kaliumionenstroms (K\(^+\)) aus der Zelle und einer Hemmung von Calciumionen (Ca\(^{2+}\)) in die Zelle. Auch dies trägt zur Hyperpolarisation der Zelle bei und verringert die neuronale Aktivität. Insgesamt führt die Wirkung von GABA an der Postsynapse zu einer Hemmung der neuronalen Erregung, was eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Erregung und Inhibition im Gehirn spielt.

Um die graphische Darstellung eines eintreffenden Aktionspotentials (AP) an der Präsynapse und die Veränderung des Potentials am Axonhügel der postsynaptischen Zelle zu beschreiben, kann man folgende Schritte skizzieren: 1. **Präsynapse**: - Das Aktionspotential erreicht die Präsynapse, was zur Öffnung von spannungsabhängigen Calciumkanälen führt. - Calciumionen strömen in die Zelle ein, was die Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt auslöst. 2. **Synaptischer Spalt**: - Neurotransmitter binden an Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran. 3. **Postsynapse**: - Die Bindung der Neurotransmitter führt zur Öffnung von Ionenkanälen (z.B. Na+-Kanälen), was eine Depolarisation der postsynaptischen Zelle bewirken kann. - Diese Depolarisation wird als postsynaptisches Potential (PSP) bezeichnet. 4. **Axonhügel**: - Wenn das PSP stark genug ist, um den Schwellenwert zu erreichen, wird ein neues Aktionspotential am Axonhügel der postsynaptischen Zelle ausgelöst. - Der Axonhügel zeigt eine charakteristische Änderung des Membranpotentials, die von einer Depolarisation zu einer Repolarisation übergeht. In einer graphischen Darstellung würde man die Zeit auf der x-Achse und das Membranpotential auf der y-Achse abtragen. Man könnte die Kurven für das eintreffende Aktionspotential, die Calcium-Einstromphase, die Neurotransmitterfreisetzung und die resultierende Depolarisation am Axonhügel darstellen. Diese Darstellung zeigt, wie das Signal von der Präsynapse zur postsynaptischen Zelle übertragen wird und wie sich das Membranpotential verändert.