3 Fragen zu Laktatazidose

Atypische Laktatazidose unter SGLT-2-Inhibitoren kann durch mehrere Mechanismen verursacht werden. Diese Medikamente senken den Blutzuckerspiegel, indem sie die Glukoseausscheidung über die Nieren erhöhen. In bestimmten Situationen, wie z.B. bei Dehydration, Niereninsuffizienz oder einer erhöhten Ketogenese, kann es zu einer Ansammlung von Laktat kommen. Zusätzlich können SGLT-2-Inhibitoren die Insulinempfindlichkeit verbessern und die Glukoseverwertung in den Zellen verändern, was ebenfalls zu einer erhöhten Laktatproduktion führen kann. Ein weiterer Faktor ist, dass diese Medikamente in seltenen Fällen eine diabetische Ketoazidose (DKA) auslösen können, die mit einer erhöhten Laktatproduktion einhergeht. Es ist wichtig, Patienten, die SGLT-2-Inhibitoren einnehmen, auf Symptome einer Laktatazidose zu überwachen, insbesondere wenn sie zusätzliche Risikofaktoren haben.

Trisomie 18, auch bekannt als Edwards-Syndrom, ist eine genetische Störung, die durch das Vorhandensein eines zusätzlichen Chromosoms 18 verursacht wird. Diese Erkrankung kann zu einer Vielzahl von physiologischen und metabolischen Problemen führen, einschließlich einer Laktatazidose. Laktatazidose tritt auf, wenn der Körper mehr Laktat produziert, als er abbauen kann, was häufig mit einer unzureichenden Sauerstoffversorgung der Gewebe verbunden ist. Bei Personen mit Trisomie 18 können verschiedene Faktoren zu einer Laktatazidose beitragen: 1. **Hypoxie**: Viele Neugeborene mit Trisomie 18 haben Atemprobleme oder Herzfehler, die die Sauerstoffversorgung des Körpers beeinträchtigen können. Eine unzureichende Sauerstoffversorgung führt dazu, dass der Körper auf anaerobe Stoffwechselwege umschaltet, was die Laktatproduktion erhöht. 2. **Metabolische Störungen**: Trisomie 18 kann auch zu verschiedenen Stoffwechselstörungen führen, die die Fähigkeit des Körpers beeinträchtigen, Laktat abzubauen oder zu verstoffwechseln. 3. **Organfunktionsstörungen**: Die Erkrankung kann die Funktion von Organen wie Leber und Nieren beeinträchtigen, die für den Abbau von Laktat wichtig sind. Eine eingeschränkte Organfunktion kann die Ansammlung von Laktat im Blut fördern. Insgesamt ist die Entwicklung einer Laktatazidose bei Trisomie 18 das Ergebnis komplexer Wechselwirkungen zwischen genetischen, physiologischen und metabolischen Faktoren.

Laktatazidose ist ein Zustand, der durch eine Ansammlung von Milchsäure im Blut gekennzeichnet ist und zu einem Abfall des pH-Wertes führt. Die Komplikationen können schwerwiegend sein und umfassen: 1. **Multiorganversagen**: Durch die Ansäuerung des Blutes können verschiedene Organe, wie die Nieren, die Leber und das Herz, geschädigt werden. 2. **Kardiovaskuläre Probleme**: Laktatazidose kann zu einer verminderten Herzleistung, Arrhythmien und einem erhöhten Risiko für einen Schock führen. 3. **Neurologische Schäden**: Eine schwere Laktatazidose kann zu Verwirrtheit, Bewusstseinsstörungen oder sogar Koma führen. 4. **Metabolische Störungen**: Der gestörte Säure-Basen-Haushalt kann zu weiteren metabolischen Problemen führen, wie z.B. einer Hypoxie (Sauerstoffmangel). 5. **Infektionen**: Bei Patienten mit Laktatazidose kann das Immunsystem geschwächt sein, was das Risiko für Infektionen erhöht. 6. **Schädigung des Muskelgewebes**: Hohe Laktatwerte können zu einer Schädigung der Muskulatur führen, was zu Schmerzen und Muskelschwäche führen kann. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung sind entscheidend, um diese Komplikationen zu vermeiden.