Wann liegt Cushing bei Hunden vor?

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Wann liegt Cushing bei Hunden vor?

Antwort

Verwandte Fragen

Erkläre die Gerinnungskaskade des Hundes Schritt für Schritt.

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Bei Hunden wird das Cushing-Syndrom (Hyperadrenokortizismus) häufig durch erhöhte Cortisolwerte im Blut diagnostiziert. Ein Wert von über 2 µg/dl (Mikrogramm pro Deziliter) kann auf das Vorliegen des Cushing-Syndroms hindeuten, wobei Werte über 5 µg/dl typischerweise als stark verdächtig gelten. Es ist jedoch wichtig, dass die Diagnose durch einen Tierarzt gestellt wird, der weitere Tests und klinische Befunde berücksichtigt.

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Die Gerinnungskaskade des Hundes, ähnlich wie bei anderen Säugetieren, ist ein komplexer Prozess, der in mehrere Schritte unterteilt werden kann. Hier ist eine detaillierte Erklärung de... [mehr]

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Die Gerinnungskaskade des Hundes, ähnlich wie bei anderen Säugetieren, ist ein komplexer Prozess, der in mehrere Schritte unterteilt werden kann. Hier ist eine detaillierte Erklärung der einzelnen Schritte: 1. **Vaskuläre Phase**: Bei einer Verletzung der Blutgefäße kommt es zu einer sofortigen Vasokonstriktion (Verengung der Blutgefäße), um den Blutverlust zu minimieren. Dies wird durch die Freisetzung von Endothelin und anderen Substanzen aus den verletzten Zellen ausgelöst. 2. **Primäre Hämostase**: - **Thrombozytenadhäsion**: Thrombozyten (Blutplättchen) haften an der verletzten Gefäßwand, insbesondere an kollagenen Fasern, die durch die Verletzung freigelegt werden. - **Thrombozytenaktivierung**: Die adhärenten Thrombozyten werden aktiviert und setzen verschiedene chemische Mediatoren frei, die weitere Thrombozyten anziehen und aktivieren. - **Thrombozytenaggregation**: Aktivierte Thrombozyten aggregieren und bilden einen vorläufigen Thrombus (Blutgerinnsel), der die Wunde vorübergehend verschließt. 3. **Sekundäre Hämostase**: Diese Phase umfasst die Aktivierung der Gerinnungsfaktoren, die in zwei Wege unterteilt werden kann: - **Exogener Weg (äußere Gerinnung)**: - Bei Gewebeschaden wird Gewebethromboplastin (Tissue Factor, TF) freigesetzt, das mit Faktor VII interagiert und diesen aktiviert. - Aktivierter Faktor VII (VIIa) aktiviert Faktor X. - **Endogener Weg (innere Gerinnung)**: - Dieser Weg wird durch Kontakt mit negativ geladenen Oberflächen aktiviert und umfasst mehrere Faktoren (XII, XI, IX, VIII). - Faktor XII wird aktiviert und aktiviert dann Faktor XI, der Faktor IX aktiviert. Faktor IXa aktiviert zusammen mit Faktor VIIIa Faktor X. 4. **Gemeinsamer Weg**: - Aktivierter Faktor X (Xa) wird zusammen mit Faktor Va zu Prothrombinase, das Prothrombin (Faktor II) in Thrombin (Faktor IIa) umwandelt. - Thrombin spielt eine zentrale Rolle, da es Fibrinogen (Faktor I) in Fibrin umwandelt, das die Thrombozytenaggregation stabilisiert und das Gerinnsel verstärkt. 5. **Fibrinbildung**: - Fibrinmonomere polymerisieren und bilden ein stabiles Fibrinnetzwerk, das die Thrombozyten zusammenhält und das Gerinnsel stabilisiert. 6. **Retraktion des Thrombus**: - Die Thrombozyten ziehen sich zusammen und ziehen das Fibrinnetzwerk zusammen, was die Wunde weiter verschließt und die Heilung fördert. 7. **Fibrinolyse**: - Nach der Heilung des Gewebes wird das Gerinnsel durch Fibrinolyse abgebaut. Plasminogen wird in Plasmin umgewandelt, das Fibrin abbaut und das Gerinnsel auflöst. Diese Schritte sind entscheidend für die Blutgerinnung und die Wundheilung bei Hunden. Störungen in diesem Prozess können zu Blutgerinnungsstörungen führen, die ernsthafte gesundheitliche Probleme verursachen können.