Wie erfolgt die Thrombozytenadhäsion? Physiologie?

Die Adhäsion der Thrombozyten ist ein entscheidender Schritt in der Hämostase, dem Prozess, der Blutungen stoppt. Sie erfolgt in mehreren Phasen und ist von verschiedenen physiologischen Mechanismen abhängig: 1. **Vaskuläre Verletzung**: Bei einer Gefäßverletzung wird die subendotheliale Matrix freigelegt, die Kollagen und andere Moleküle enthält, die für die Thrombozytenadhäsion wichtig sind. 2. **Thrombozytenaktivierung**: Thrombozyten zirkulieren im Blut und sind inaktiv, bis sie mit der verletzten Gefäßwand in Kontakt kommen. Bei Kontakt mit Kollagen und anderen Substanzen (z.B. von der Gefäßwand freigesetzte von Willebrand-Faktoren) werden die Thrombozyten aktiviert. 3. **Rezeptorbindung**: Aktivierte Thrombozyten exprimieren spezifische Rezeptoren, wie den GPIb-IX-V-Rezeptor, der an den von Willebrand-Faktor bindet. Dies ist ein entscheidender Schritt für die Adhäsion an die Gefäßwand. 4. **Veränderung der Thrombozytenform**: Nach der Adhäsion verändern die Thrombozyten ihre Form, was die Bildung von Thrombozytenaggregaten fördert. Sie setzen auch chemische Signale frei, die weitere Thrombozyten anziehen und aktivieren. 5. **Thrombozytenaggregation**: Die Adhäsion führt zur Aggregation, bei der Thrombozyten aneinander binden und einen Pfropf bilden, der die Blutung stoppt. Die Adhäsion der Thrombozyten ist somit ein komplexer Prozess, der durch die Interaktion zwischen Thrombozyten und der Gefäßwand sowie durch die Aktivierung von spezifischen Rezeptoren und Signalwegen reguliert wird.