Beim Status epilepticus kommt es zu einer übermäßigen neuronalen Aktivität, die verschiedene Signaltransduktionswege aktiviert. Diese übermäßige Erregung führt zu einer erhöhten Freisetzung von Neurotransmittern, insbesondere Glutamat, was zu einer Überstimulation der postsynaptischen Rezeptoren führt. Die Signaltransduktion kann folgende Prozesse umfassen: 1. **Calcium-Einstrom**: Die Aktivierung von NMDA-Rezeptoren führt zu einem erhöhten Calcium-Einstrom in die Neuronen. Hohe Calciumkonzentrationen können toxisch wirken und zur Apoptose oder Nekrose der Neuronen führen. 2. **Erhöhte Energieanforderungen**: Die gesteigerte neuronale Aktivität erfordert mehr ATP, was zu einer erhöhten anaeroben Glykolyse führt, insbesondere wenn die Sauerstoffversorgung nicht ausreicht. Dies kann zu einer metabolischen Acidose führen. 3. **Neuroinflammation**: Die übermäßige Erregung kann auch entzündliche Prozesse aktivieren, die zur Schädigung von Neuronen und zur weiteren Beeinträchtigung der neuronalen Funktion beitragen. 4. **Atemstillstand**: Die Übererregung kann auch die Atemzentren im Gehirn beeinflussen, was zu einer Atemdepression oder -stillstand führen kann. Insgesamt resultiert die Kombination dieser Signaltransduktionswege in einer Kaskade von zellulären Schäden, die zu den beobachteten Symptomen wie Atemstillstand, Acidose und Neuronenuntergängen führen.