Die endokrine Orbitopathie, auch als endokrine Ophthalmopathie oder Morbus Basedow Orbitopathie bekannt, ist eine Autoimmunerkrankung, die häufig mit der Schilddrüsenerkrankung Morbus Basedow assoziiert ist. Der Pathomechanismus dieser Erkrankung umfasst mehrere Schritte: 1. **Autoimmunreaktion**: Die Erkrankung beginnt mit einer Autoimmunreaktion, bei der das Immunsystem Antikörper gegen den TSH-Rezeptor (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) bildet. Diese Antikörper stimulieren nicht nur die Schilddrüse, sondern auch die Fibroblasten und Adipozyten (Fettzellen) in der Orbita (Augenhöhle). 2. **Entzündung und Zellproliferation**: Die Aktivierung der Fibroblasten führt zu einer Entzündungsreaktion und einer vermehrten Produktion von Glykosaminoglykanen (z.B. Hyaluronsäure). Diese Substanzen binden Wasser und führen zu einer Schwellung des orbitalen Gewebes. 3. **Fibrose und Fettgewebsvermehrung**: Die chronische Entzündung kann zu einer Fibrose (Narbenbildung) und einer Vermehrung des Fettgewebes in der Orbita führen. Dies führt zu einer Verdrängung und Kompression der Augenmuskeln und anderer Strukturen in der Orbita. 4. **Klinische Manifestationen**: Die beschriebenen pathologischen Veränderungen führen zu den typischen klinischen Symptomen der endokrinen Orbitopathie, wie Exophthalmus (Hervortreten des Augapfels), Augenmuskellähmungen, Doppelbildern, Lidretraktion und in schweren Fällen zu Sehstörungen durch Kompression des Sehnervs. Die genaue Ursache, warum das Immunsystem diese Autoantikörper bildet, ist noch nicht vollständig geklärt, aber genetische und Umweltfaktoren spielen eine Rolle.