Die endokrine Orbitopathie, auch bekannt als Thyroid-assoziierte Orbitopathie oder Graves-Orbitopathie, ist eine Erkrankung, die häufig mit einer Überfunktion der Schilddrüse (Hyperthyreose) assoziiert ist. Die Pathogenese dieser Erkrankung ist komplex und umfasst mehrere Faktoren: 1. **Autoimmunreaktion**: Die Erkrankung ist in der Regel eine autoimmune Reaktion, bei der das Immunsystem fälschlicherweise die eigenen Gewebe angreift. Bei der endokrinen Orbitopathie richtet sich die Immunantwort gegen die Schilddrüsenzellen und die retro-orbitalen Gewebe. 2. **Thyroid-stimulating hormone receptor (TSHR)**: Antikörper, die gegen den TSH-Rezeptor gerichtet sind, spielen eine zentrale Rolle. Diese Antikörper aktivieren die Schilddrüse und führen zu einer Überproduktion von Schilddrüsenhormonen, was die Symptome der Hyperthyreose verursacht. 3. **Entzündungsreaktion**: Die Aktivierung des Immunsystems führt zu einer Entzündung des retro-orbitalen Gewebes. Dies umfasst die Schwellung von Muskeln, Fettgewebe und anderen Strukturen hinter dem Auge, was zu den typischen Symptomen wie Exophthalmus (Hervortreten des Auges) führt. 4. **Fibrose**: Im Verlauf der Erkrankung kann es zu einer Fibrose (Bindegewebsvermehrung) in den betroffenen Geweben kommen, was die Beweglichkeit der Augen beeinträchtigen kann. 5. **Genetische Faktoren**: Es gibt Hinweise darauf, dass genetische Prädispositionen eine Rolle bei der Entwicklung der Erkrankung spielen können, da sie in bestimmten Familien gehäuft auftritt. 6. **Umweltfaktoren**: Rauchen und andere Umweltfaktoren können das Risiko für die Entwicklung einer endokrinen Orbitopathie erhöhen. Die Kombination dieser Faktoren führt zu den charakteristischen klinischen Manifestationen der Erkrankung, die eine frühzeitige Diagnose und Behandlung erfordern, um Komplikationen zu vermeiden.