Wie bindet Clopidogrel an den Rezeptor?

Clopidogrel bindet nicht direkt an einen Rezeptor, sondern wirkt als Prodrug, das nach der Einnahme in der Leber zu einem aktiven Metaboliten umgewandelt wird. Dieser aktive Metabolit bindet dann kovalent und irreversibel an den P2Y12-ADP-Rezeptor auf der Oberfläche von Thrombozyten (Blutplättchen). Durch diese Bindung wird die ADP-vermittelte Aktivierung des Glykoprotein-IIb/IIIa-Komplexes gehemmt. Das verhindert die Thrombozytenaggregation und damit die Bildung von Blutgerinnseln. Die Bindung erfolgt spezifisch an eine Cysteinrest (Cys17) des P2Y12-Rezeptors, wodurch die Signalübertragung dauerhaft blockiert wird – bis die Thrombozyten abgebaut werden. Zusammengefasst: Clopidogrel (bzw. sein aktiver Metabolit) bindet irreversibel und kovalent an den P2Y12-ADP-Rezeptor auf Thrombozyten und hemmt so deren Aktivierung und Aggregation.