Wie hoch ist die Rate an Clopidogrel-Non-Respondern?

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Wie hoch ist die Rate an Clopidogrel-Non-Respondern?

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Die Rate der sogenannten Clopidogrel-Non-Responder, also Patienten, bei denen Clopidogrel keine ausreichende Hemmung der Thrombozytenaggregation bewirkt, liegt je nach Studie und verwendeter Definition zwischen etwa 5 % und 40 %. Im klinischen Alltag wird häufig von einer Rate von etwa 20–30 % ausgegangen. Die Variabilität hängt von verschiedenen Faktoren ab, unter anderem: - Genetische Unterschiede (z. B. CYP2C19-Polymorphismen) - Begleitmedikation - Komorbiditäten - Messmethode der Plättchenhemmung Insbesondere genetische Polymorphismen im CYP2C19-Enzym, das für die Aktivierung von Clopidogrel notwendig ist, spielen eine große Rolle. Patienten mit bestimmten Varianten (z. B. CYP2C19*2 oder *3) haben ein erhöhtes Risiko für eine verminderte Wirksamkeit. Quellen: - [Deutsches Ärzteblatt: Clopidogrel-Nonresponse](https://www.aerzteblatt.de/archiv/203019/Clopidogrel-Nonresponse) - [ESC Guidelines on antiplatelet therapy](https://www.escardio.org/Guidelines) - [UpToDate: Clopidogrel resistance and clopidogrel treatment failure](https://www.uptodate.com/contents/clopidogrel-resistance-and-clopidogrel-treatment-failure)

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Clopidogrel ist ein sogenanntes Thrombozytenaggregationshemmer (Plättchenhemmer). Es wirkt, indem es die Verklumpung (Aggregation) von Blutplättchen (Thrombozyten) hemmt. Dies geschieht durc... [mehr]

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Clopidogrel ist ein sogenanntes Thrombozytenaggregationshemmer (Plättchenhemmer). Es wirkt, indem es die Verklumpung (Aggregation) von Blutplättchen (Thrombozyten) hemmt. Dies geschieht durch eine Blockade des ADP-Rezeptors (P2Y12-Rezeptor) auf der Oberfläche der Thrombozyten. Normalerweise bindet ADP (Adenosindiphosphat) an diesen Rezeptor und aktiviert die Thrombozyten, sodass sie sich zusammenlagern und ein Blutgerinnsel bilden können. Durch die Hemmung dieses Rezeptors verhindert Clopidogrel, dass die Thrombozyten aktiviert werden und sich zusammenlagern. Dadurch wird das Risiko für die Bildung von Blutgerinnseln (Thrombosen) verringert. Clopidogrel wird häufig eingesetzt, um Herzinfarkten, Schlaganfällen oder anderen durch Blutgerinnsel verursachten Gefäßverschlüssen vorzubeugen, insbesondere bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit oder nach dem Einsetzen von Stents.

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Co-Amoxicillin ist ein Kombinationsantibiotikum, das aus Amoxicillin (einem Penicillin-Antibiotikum) und Clavulansäure besteht. Amoxicillin wirkt, indem es die Zellwandsynthese von Bakterien hemm... [mehr]

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Co-Amoxicillin ist ein Kombinationsantibiotikum, das aus Amoxicillin (einem Penicillin-Antibiotikum) und Clavulansäure besteht. Amoxicillin wirkt, indem es die Zellwandsynthese von Bakterien hemmt, was zum Absterben der Bakterien führt. Clavulansäure schützt Amoxicillin vor dem Abbau durch bestimmte bakterielle Enzyme (Beta-Laktamasen), die sonst das Antibiotikum unwirksam machen würden. **Wirkung:** Co-Amoxicillin wirkt gegen viele verschiedene Bakterienarten (breites Wirkspektrum), darunter häufige Erreger von Atemwegsinfektionen, Harnwegsinfektionen, Haut- und Weichteilinfektionen sowie bestimmte Magen-Darm-Infektionen. Es ist besonders dann wirksam, wenn die Bakterien Beta-Laktamasen produzieren, die Amoxicillin allein zerstören würden. **Wichtig:** Co-Amoxicillin wirkt nur gegen bakterielle Infektionen, nicht gegen Viren (z.B. bei Erkältungen oder Grippe). Weitere Informationen findest du z.B. auf [Gelbe Liste](https://www.gelbe-liste.de/wirkstoffe/Amoxicillin-Clavulansaeure_127) oder [NetDoktor](https://www.netdoktor.de/medikamente/amoxicillin-clavulansaeure/).

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Clopidogrel bindet nicht direkt an einen Rezeptor, sondern wirkt als Prodrug, das nach der Einnahme in der Leber zu einem aktiven Metaboliten umgewandelt wird. Dieser aktive Metabolit bindet dann kova... [mehr]

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Clopidogrel bindet nicht direkt an einen Rezeptor, sondern wirkt als Prodrug, das nach der Einnahme in der Leber zu einem aktiven Metaboliten umgewandelt wird. Dieser aktive Metabolit bindet dann kovalent und irreversibel an den P2Y12-ADP-Rezeptor auf der Oberfläche von Thrombozyten (Blutplättchen). Durch diese Bindung wird die ADP-vermittelte Aktivierung des Glykoprotein-IIb/IIIa-Komplexes gehemmt. Das verhindert die Thrombozytenaggregation und damit die Bildung von Blutgerinnseln. Die Bindung erfolgt spezifisch an eine Cysteinrest (Cys17) des P2Y12-Rezeptors, wodurch die Signalübertragung dauerhaft blockiert wird – bis die Thrombozyten abgebaut werden. Zusammengefasst: Clopidogrel (bzw. sein aktiver Metabolit) bindet irreversibel und kovalent an den P2Y12-ADP-Rezeptor auf Thrombozyten und hemmt so deren Aktivierung und Aggregation.

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Botox ist der Handelsname für Botulinumtoxin Typ A, ein von dem Bakterium Clostridium botulinum produziertes Neurotoxin. In Reinform wirkt Botox, indem es die Freisetzung des Neurotransmitters Ac... [mehr]

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Botox ist der Handelsname für Botulinumtoxin Typ A, ein von dem Bakterium Clostridium botulinum produziertes Neurotoxin. In Reinform wirkt Botox, indem es die Freisetzung des Neurotransmitters Acetylcholin an den Nervenenden hemmt. Acetylcholin ist für die Übertragung von Nervenimpulsen auf die Muskulatur verantwortlich. Durch die Blockade dieser Signalübertragung kommt es zu einer vorübergehenden Lähmung der behandelten Muskeln. In der Medizin und Kosmetik wird diese Wirkung genutzt, um Muskelverspannungen zu lösen oder Falten zu glätten. In hoher, unkontrollierter Dosis ist Botulinumtoxin jedoch hochgiftig und kann zu einer lebensbedrohlichen Lähmung der Atemmuskulatur führen. Weitere Informationen findest du z.B. auf der Seite des Herstellers: [https://www.botox.com/](https://www.botox.com/)

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Nebivolol ist ein selektiver Beta-1-Adrenozeptorblocker (Betablocker), der vor allem zur Behandlung von Bluthochdruck (Hypertonie) und Herzinsuffizienz eingesetzt wird. Die Wirkung von Nebivolol beruh... [mehr]

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Nebivolol ist ein selektiver Beta-1-Adrenozeptorblocker (Betablocker), der vor allem zur Behandlung von Bluthochdruck (Hypertonie) und Herzinsuffizienz eingesetzt wird. Die Wirkung von Nebivolol beruht auf mehreren Mechanismen: 1. **Blockade von Beta-1-Rezeptoren:** Nebivolol hemmt vor allem die Beta-1-Rezeptoren am Herzen. Dadurch wird die Herzfrequenz gesenkt, das Herz schlägt langsamer und mit weniger Kraft. Das führt zu einer Senkung des Blutdrucks und einer Entlastung des Herzens. 2. **Gefäßerweiternde Wirkung:** Nebivolol unterscheidet sich von vielen anderen Betablockern, weil es zusätzlich die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) in den Gefäßwänden fördert. NO bewirkt eine Erweiterung der Blutgefäße (Vasodilatation), was den Blutdruck weiter senkt und die Durchblutung verbessert. 3. **Senkung des Sympathikotonus:** Wie andere Betablocker dämpft Nebivolol die Wirkung des sympathischen Nervensystems, was ebenfalls zur Blutdrucksenkung beiträgt. **Zusammengefasst:** Nebivolol senkt den Blutdruck und entlastet das Herz durch eine Kombination aus Beta-1-Blockade und gefäßerweiternder Wirkung über NO-Freisetzung. Dadurch ist es besonders gut verträglich und hat im Vergleich zu älteren Betablockern weniger Nebenwirkungen wie z.B. Beeinträchtigung der Potenz oder Verschlechterung der peripheren Durchblutung.

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Anticholinergika blockieren die Wirkung des Neurotransmitters Acetylcholin an muskarinischen Rezeptoren. Am Auge führen sie vor allem zu zwei Effekten: 1. **Mydriasis (Pupillenerweiterung):**... [mehr]

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Anticholinergika blockieren die Wirkung des Neurotransmitters Acetylcholin an muskarinischen Rezeptoren. Am Auge führen sie vor allem zu zwei Effekten: 1. **Mydriasis (Pupillenerweiterung):** Anticholinergika hemmen den Musculus sphincter pupillae, der normalerweise für die Verengung der Pupille (Miosis) verantwortlich ist. Dadurch überwiegt der Einfluss des Musculus dilatator pupillae, was zu einer Erweiterung der Pupille führt. 2. **Zykloplegie (Lähmung der Akkommodation):** Sie blockieren auch den Musculus ciliaris, der für die Akkommodation (Scharfstellen auf nahe Objekte) zuständig ist. Das Auge kann dadurch nicht mehr auf nahe Gegenstände fokussieren. Diese Effekte werden in der Augenheilkunde beispielsweise zur Untersuchung des Augenhintergrunds oder bei bestimmten Entzündungen therapeutisch genutzt. Typische Anticholinergika am Auge sind Atropin, Tropicamid oder Cyclopentolat. Nebenwirkungen können Lichtempfindlichkeit und verschwommenes Sehen sein.