Die Pathophysiologie der Fettleberhepatitis, auch als nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) bekannt, umfasst mehrere komplexe Mechanismen. Zunächst kommt es zu einer übermäßigen Ansammlung von Fetten, insbesondere Triglyceriden, in den Leberzellen. Diese Ansammlung kann durch verschiedene Faktoren wie Übergewicht, Insulinresistenz, metabolisches Syndrom und ungesunde Ernährung begünstigt werden. Die Fettleber selbst ist oft asymptomatisch, kann jedoch zu einer Entzündung der Leber führen, was als Fettleberhepatitis bezeichnet wird. In diesem Stadium sind entzündliche Zellen, insbesondere Makrophagen, in das Lebergewebe eingewandert, was zu einer Schädigung der Hepatozyten (Leberzellen) führt. Diese Schädigung kann durch oxidativen Stress, die Freisetzung von pro-inflammatorischen Zytokinen und die Aktivierung von apoptotischen Wegen verstärkt werden. Langfristig kann die Fettleberhepatitis zu einer Fibrose führen, bei der sich Narbengewebe in der Leber bildet. Dies kann schließlich in eine Leberzirrhose und ein erhöhtes Risiko für Leberkrebs übergehen. Die Behandlung zielt darauf ab, die zugrunde liegenden Risikofaktoren zu adressieren, wie Gewichtsreduktion, Verbesserung der Insulinempfindlichkeit und Lebensstiländerungen.