2 Fragen zu Uaws

Amiodaron beeinflusst die Leitungsgeschwindigkeit und Inotropie nur geringfügig, da es hauptsächlich als Klasse-III-Antiarrhythmikum wirkt. Es verlängert die Refraktärzeit des Myokards, ohne die Erregungsleitung signifikant zu verändern. Dies geschieht durch Blockade von Kaliumkanälen, was die Repolarisation der Herzmuskelzellen verzögert, jedoch die Geschwindigkeit der elektrischen Impulse nicht stark beeinflusst. Die unerwünschten Wirkungen (UAWs) von Amiodaron an Haut, Augen, Leber und GIT sind auf mehrere Faktoren zurückzuführen. Amiodaron hat eine lange Halbwertszeit und kann sich im Gewebe anreichern, was zu toxischen Effekten führt. Die Hautreaktionen, wie z.B. eine Blauverfärbung (Cyanose), sind oft auf die Ablagerung des Medikaments in der Haut zurückzuführen. Augenprobleme, wie z.B. Ablagerungen in der Hornhaut, entstehen durch die Ansammlung des Medikaments in den Augen. Leberfunktionsstörungen können durch die hepatotoxischen Eigenschaften des Medikaments verursacht werden, während gastrointestinale Beschwerden auf die Reizung des Magen-Darm-Trakts zurückzuführen sind.

Die extrapyramidalen unerwünschten Wirkungen (UAWs) von Neuroleptika entstehen hauptsächlich durch die Blockade von D2-Dopaminrezeptoren im zentralen Nervensystem, insbesondere in den Basalganglien, die für die motorische Kontrolle verantwortlich sind. Eine D2-Blockade führt zu einer verminderten dopaminergen Aktivität, was zu Symptomen wie Parkinsonismus, Akathisie und Dystonie führen kann. Diese Symptome sind das Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen Dopamin und Acetylcholin, da die Hemmung der dopaminergen Neuronen die cholinergen Neuronen relativ überaktiviert. Die indirekte Hemmung von dopaminergen Neuronen über 5-HT2A-Rezeptoren wird als vorteilhafter angesehen, da Serotonin (5-HT) eine modulierende Rolle im dopaminergen System spielt. Die Blockade von 5-HT2A-Rezeptoren kann die Freisetzung von Dopamin in bestimmten Hirnregionen fördern und somit die negativen motorischen Effekte der D2-Blockade verringern. Dies führt zu einer besseren Verträglichkeit der Medikamente und einem geringeren Risiko für extrapyramidale Symptome, während gleichzeitig die antipsychotische Wirkung erhalten bleibt.