3 Fragen zu Sglt2

SGLT2-Rezeptorblocker (Sodium-Glucose Cotransporter 2-Inhibitoren) sind Medikamente, die hauptsächlich zur Behandlung von Typ-2-Diabetes eingesetzt werden. Sie wirken, indem sie die Rückresorption von Glukose in den Nieren hemmen, was zu einer erhöhten Glukoseausscheidung im Urin führt. Ein akutes Nierenversagen kann bei der Anwendung von SGLT2-Inhibitoren auftreten, und dies kann durch mehrere Mechanismen erklärt werden: 1. **Reduzierte Nierenperfusion**: SGLT2-Inhibitoren können zu einer Abnahme des intraglomerulären Drucks führen, da sie die tubuläre Rückresorption von Natrium und Wasser beeinflussen. Dies kann zu einer verminderten Nierenperfusion führen, insbesondere bei Patienten mit vorbestehenden Nierenerkrankungen oder bei Dehydratation. 2. **Beeinträchtigung der tubulären Funktion**: Die Hemmung des SGLT2 kann die tubuläre Funktion beeinträchtigen, was zu einer Ansammlung von toxischen Substanzen im Blut führen kann. Dies kann die Nierenzellen schädigen und zu einem akuten Nierenversagen führen. 3. **Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS)**: Durch die verminderte Natriumrückresorption kann es zu einer Aktivierung des RAAS kommen, was zu einer Vasokonstriktion der afferenten Arteriolen führen kann. Dies kann den Blutfluss zu den Glomeruli weiter reduzieren und die Nierenfunktion beeinträchtigen. 4. **Entzündungsreaktionen**: SGLT2-Inhibitoren können auch entzündliche Prozesse in den Nieren fördern, die zu einer Schädigung des Nierengewebes führen können. Die Signaltransduktion, die zu diesen Effekten führt, umfasst die Hemmung des SGLT2, was die Natrium-Glukose-Cotransportierung im proximalen Tubulus der Niere reduziert. Dies führt zu einer Erhöhung der Glukose- und Natriumausscheidung, was wiederum die oben genannten physiologischen Reaktionen auslösen kann. Insgesamt ist das Risiko eines akuten Nierenversagens bei der Anwendung von SGLT2-Inhibitoren besonders bei Patienten mit bestehenden Nierenerkrankungen, Dehydratation oder anderen Risikofaktoren erhöht. Daher ist eine sorgfältige Überwachung der Nierenfunktion während der Behandlung wichtig.

SGLT2 (Sodium-Glucose Cotransporter 2) Transporter befinden sich hauptsächlich in den Nieren, genauer gesagt in den proximalen Tubuli der Nierennephrone. Sie spielen eine entscheidende Rolle bei der Rückresorption von Glukose aus dem Urin in das Blut. SGLT2 ist auch in geringeren Mengen in anderen Geweben wie dem Herzen und dem Gehirn vorhanden, hat jedoch dort eine weniger ausgeprägte Funktion.

Ja, SGLT2-Hemmer (wie Dapagliflozin und Empaglifzin) sind in Europa neben der Behandlung des Typ-2-Diabetes mellitus auch weitere Indikationen zugelassen: 1. **HFrEF (Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion):** Sowohl Dapagliflozin als auch Empagliflozin sind von der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA) zur Behandlung der symptomatischen chronischen Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) zugelassen – unabhängig davon, ob ein Diabetes vorliegt. 2. **HFpEF (Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion):** Empagliflozin ist in Europa auch für die Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz bei Erwachsenen zugelassen, einschließlich HFpEF (also auch bei erhaltener Ejektionsfraktion). Dapagliflozin hat ebenfalls eine Zulassung für die Behandlung der Herzinsuffizienz unabhängig von der Ejektionsfraktion. 3. **Chronische Niereninsuffizienz:** Dapagliflozin ist in Europa zur Behandlung der chronischen Nierenerkrankung (CKD) bei Erwachsenen zugelassen, auch ohne Diabetes. Empagliflozin hat ebenfalls eine Zulassung für die Behandlung der chronischen Nierenerkrankung bei Erwachsenen. **Fazit:** SGLT2-Hemmer sind in Europa für die Behandlung von Typ-2-Diabetes, HFrEF, HFpEF und chronischer Niereninsuffizienz zugelassen – jeweils abhängig vom spezifischen Wirkstoff und den genauen Zulassungsbedingungen. Weitere Informationen findest du z.B. bei der [EMA](https://www.ema.europa.eu/en) oder in den jeweiligen Fachinformationen der Präparate.