Prestin ist das Motorprotein der äußeren Haarzellen (OHC) in der Cochlea und ermöglicht **Elektromotilität**: extrem schnelle Längenänderungen der Zelle als Antwort auf Änderungen des Membranpotentials. **Kontraktionsmechanismus (Kernpunkte):** - **Direkte Spannungs-zu-Bewegung-Kopplung (piezoelektrisch/elektromechanisch):** Prestin arbeitet nicht über ATP-getriebene Motorzyklen wie Myosin, sondern wandelt **Membranspannungsänderungen unmittelbar** in mechanische Arbeit um. - **Anion-abhängiger Konformationswechsel:** Intrazelluläre Anionen (v. a. **Chlorid**, auch Bicarbonat u. a.) wirken als **allosterische Modulatoren/„extrinsischer Spannungssensor“**. Bei Spannungsänderungen verschiebt sich die Anionenbindung bzw. -lage im Protein, was einen **Konformationswechsel** auslöst. - **Depolarisation → Verkürzung:** Wird die OHC depolarisiert, nimmt Prestin bevorzugt eine Konformation ein, die die Membranfläche/Proteinform so verändert, dass die Zelle **kürzer** wird (Kontraktion). - **Hyperpolarisation → Verlängerung:** Bei Hyperpolarisation erfolgt der umgekehrte Konformationswechsel, die Zelle **verlängert** sich. - **Membran-„Area Motor“:** Die Kraft entsteht, weil viele Prestin-Moleküle dicht gepackt in der lateralen Membran sitzen und ihre spannungsabhängigen Form-/Flächenänderungen sich **summieren** und so die gesamte Zelllänge ändern. - **Funktionell:** Diese schnelle, phasentreue Motilität verstärkt die Basilarmembran-Schwingung (cochleärer Verstärker) und erhöht Empfindlichkeit und Frequenzselektivität.