1. Wie beeinflusst die gezielte Modifikation des FGFR4-Gens durch CRISPR-Cas9 die Signalwege, die zur HER2-Resistenz bei Brustkrebs führen? 2. Welche spezifischen Mutationen oder Deletionen im FGFR4-Gen sind am effektivsten bei der Reduktion der HER2-Resistenz in Brustkrebszellen? 3. Wie verändert sich das Tumorwachstum und die Metastasierung in vivo, wenn FGFR4 durch CRISPR-Cas9 in HER2-positiven Brustkrebsmodellen ausgeschaltet wird? 4. Welche Nebenwirkungen oder Off-Target-Effekte treten bei der Anwendung von CRISPR-Cas9 zur Modifikation von FGFR4 in Brustkrebszellen auf, und wie können diese minimiert werden?