Verlauf der primären und sekundären Hämostase im Detail

Die Hämostase ist der Prozess, der die Blutgerinnung reguliert und Blutungen stoppt. Sie wird in zwei Hauptphasen unterteilt: die primäre und die sekundäre Hämostase.

### Primäre Hämostase

1. **Vaskuläre Reaktion**: Bei einer Verletzung der Blutgefäße kommt es zu einer sofortigen Vasokonstriktion (Verengung der Blutgefäße), um den Blutfluss zu reduzieren. Diese Reaktion wird durch die Freisetzung von Endothelin und anderen Substanzen aus dem verletzten Gewebe ausgelöst.

2. **Thrombozytenadhäsion**: Thrombozyten (Blutplättchen) werden an die verletzte Gefäßwand angeheftet. Dies geschieht durch die Bindung von Thrombozyten an von-Willebrand-Faktor (vWF), der an die Kollagenfasern der Gefäßwand gebunden ist.

3. **Thrombozytenaktivierung**: Die adhärenten Thrombozyten werden aktiviert und setzen verschiedene chemische Mediatoren frei, darunter ADP, Thromboxan A2 und Serotonin. Diese Substanzen fördern die Rekrutierung weiterer Thrombozyten.

4. **Thrombozytenaggregation**: Die aktivierten Thrombozyten aggregieren und bilden einen vorläufigen Thrombus (Blutgerinnsel), der die Wunde abdichtet. Dies geschieht durch die Bindung von Fibrinogen, das als Brücke zwischen den Thrombozyten fungiert.

### Sekundäre Hämostase

1. **Gerinnungskaskade**: Die sekundäre Hämostase wird durch die Aktivierung der Gerinnungsfaktoren eingeleitet, die in zwei Wege unterteilt werden: den intrinsischen und den extrinsischen Weg. Der extrinsische Weg wird durch Gewebefaktor (Tissue Factor) aktiviert, der bei Gewebeschäden freigesetzt wird. Der intrinsische Weg wird durch Kontakt mit negativ geladenen Oberflächen aktiviert.

2. **Bildung von Thrombin**: Beide Wege führen zur Aktivierung von Faktor X, der dann in Kombination mit Faktor V Thrombin (Faktor IIa) produziert. Thrombin spielt eine zentrale Rolle in der Gerinnung.

3. **Fibrinbildung**: Thrombin wandelt Fibrinogen (Faktor I) in Fibrin um, das sich zu einem stabilen Netzwerk verknüpft und den Thrombus verstärkt. Dies geschieht durch die Bildung von Fibrinpolymeren.

4. **Thrombusstabilisierung**: Der Thrombus wird durch die Aktivierung von Faktor XIII stabilisiert, der die Fibrinfäden quervernetzt und so die Festigkeit des Thrombus erhöht.

5. **Regulation der Hämostase**: Nach der Bildung des stabilen Thrombus erfolgt eine Regulation, um eine übermäßige Gerinnung zu verhindern. Antikoagulanzien wie Antithrombin und Protein C spielen hierbei eine wichtige Rolle.

Zusammengefasst ist die primäre Hämostase schnell und bildet einen vorläufigen Thrombus, während die sekundäre Hämostase eine komplexere und zeitaufwändigere Reaktion darstellt, die zur Bildung eines stabilen Fibringerinnsels führt.