Welche Faktoren sind bei Myasthenia gravis verändert?

Bei **Myasthenia gravis** sind vor allem Faktoren der **neuromuskulären Übertragung** (motorische Endplatte) verändert: - **Autoantikörper**: meist gegen den **Acetylcholinrezeptor (AChR)**, seltener gegen **MuSK** oder **LRP4** → stören die Signalübertragung. - **AChR-Anzahl/Funktion**: **vermindert** (Rezeptoren werden blockiert, internalisiert und durch Komplement geschädigt). - **Postsynaptische Endplatte**: **abgeflachte/verminderte Falten** und **reduzierte „Sicherheitsreserve“** der Übertragung. - **Komplementaktivierung**: bei AChR-positiver MG häufig **erhöht** an der Endplatte (strukturelle Schädigung). - **Elektrophysiologie**: **dekrementelle Antwort** bei repetitiver Nervenstimulation; im EMG **erhöhtes „Jitter“** (Single-Fiber-EMG). - **Thymus**: häufig **Thymushyperplasie** oder **Thymom** (immunologische Fehlsteuerung). - **Pharmakologische Reaktion**: **Besserung** durch **Acetylcholinesterase-Hemmung** (mehr ACh im Spalt kompensiert die Rezeptorarmut). (Es handelt sich primär um eine **postsynaptische** Störung; Nervenleitung und Muskel selbst sind anfangs meist nicht primär geschädigt.)