Wirkungsweise von Thrombozytenaggregationshemmern?

Thrombozytenaggregationshemmer, auch als Plättchenhemmer bekannt, sind Medikamente, die die Verklumpung (Aggregation) von Blutplättchen (Thrombozyten) verhindern. Diese Verklumpung ist ein wichtiger Schritt bei der Bildung von Blutgerinnseln. Die Wirkungsweise dieser Medikamente variiert je nach Substanz: 1. **Acetylsalicylsäure (ASS)**: Hemmt das Enzym Cyclooxygenase (COX), das für die Bildung von Thromboxan A2 verantwortlich ist. Thromboxan A2 fördert die Thrombozytenaggregation und die Vasokonstriktion (Verengung der Blutgefäße). 2. **Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor**: Diese Medikamente blockieren den ADP-Rezeptor (P2Y12) auf der Oberfläche der Thrombozyten. ADP (Adenosindiphosphat) ist ein Molekül, das die Thrombozytenaggregation fördert. 3. **Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban**: Diese Wirkstoffe blockieren den Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor auf den Thrombozyten, der für die Bindung von Fibrinogen und die anschließende Thrombozytenaggregation notwendig ist. Durch die Hemmung dieser Mechanismen verhindern Thrombozytenaggregationshemmer die Bildung von Blutgerinnseln und werden daher häufig zur Vorbeugung von Herzinfarkten, Schlaganfällen und anderen thromboembolischen Ereignissen eingesetzt.