Bei einer Pankreatitis kann es zu einer Hyperkoagulabilität kommen, weil die Entzündung der Bauchspeicheldrüse eine systemische Entzündungsreaktion auslösen kann. Diese systemische Entzündungsreaktion führt zur Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen und anderen Entzündungsmediatoren, die das Gerinnungssystem aktivieren. Die Aktivierung des Gerinnungssystems kann zu einer erhöhten Produktion von Gerinnungsfaktoren und einer verstärkten Thrombozytenaggregation führen. Gleichzeitig kann die Funktion der natürlichen Antikoagulantien (wie Antithrombin und Protein C) beeinträchtigt sein. Diese Veränderungen begünstigen die Bildung von Blutgerinnseln und führen somit zu einer Hyperkoagulabilität. Zusätzlich kann die Schädigung des Pankreasgewebes zur Freisetzung von Gewebefaktor (Tissue Factor) führen, der ebenfalls die Gerinnungskaskade aktiviert. All diese Faktoren zusammen tragen zur erhöhten Gerinnungsneigung bei Patienten mit Pankreatitis bei.