Die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) wird durch verschiedene Mechanismen reguliert, darunter die myogene Autoregulation und das tubuloglomeruläre Feedback (TGF). 1. **Myogene Autoregulation**: - Diese Mechanismus basiert auf der Fähigkeit der glatten Muskulatur in den Wänden der afferenten Arteriolen, auf Änderungen des Blutdrucks zu reagieren. - Wenn der Blutdruck in den afferenten Arteriolen steigt, dehnen sich die Gefäßwände. Diese Dehnung führt zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur, was die Arteriolen verengt und den Blutfluss in die Glomeruli reduziert. Dadurch wird ein Anstieg der GFR verhindert. - Umgekehrt führt ein Abfall des Blutdrucks zu einer Entspannung der glatten Muskulatur, was die Arteriolen erweitert und den Blutfluss erhöht, um die GFR zu stabilisieren. 2. **Tubuloglomeruläres Feedback (TGF)**: - Dieser Mechanismus involviert die Macula densa, eine spezialisierte Gruppe von Zellen im distalen Tubulus, die den NaCl-Gehalt des filtrierten Urins überwachen. - Wenn die GFR steigt, erhöht sich die NaCl-Konzentration im distalen Tubulus. Die Macula densa-Zellen erkennen diesen Anstieg und setzen Signalmoleküle frei, die eine Kontraktion der afferenten Arteriolen bewirken. Dies reduziert den Blutfluss in die Glomeruli und senkt die GFR. - Bei einer niedrigen GFR sinkt die NaCl-Konzentration im distalen Tubulus. Die Macula densa-Zellen reagieren darauf, indem sie Signale senden, die eine Dilatation der afferenten Arteriolen fördern, was den Blutfluss und die GFR erhöht. Diese beiden Mechanismen arbeiten zusammen, um die GFR innerhalb eines engen Bereichs zu halten, trotz Schwankungen im systemischen Blutdruck.