3 Fragen zu Herz

Das Blut strömt während der Vorhofsystole aus den Venen in die Vorhöfe des Herzens. In dieser Phase ziehen sich die Vorhöfe zusammen, wodurch das Blut aus den großen Venen (der oberen und unteren Hohlvene) in den rechten Vorhof und aus den Lungenvenen in den linken Vorhof gepumpt wird. Dies geschieht, bevor die Kammern des Herzens (Ventrikel) sich zusammenziehen und das Blut in die Lungen und den Körper pumpen.

Bei erhöhter Kontraktilität des Herzens sollte man erwarten, dass das Schlagvolumen steigt, da das Herz effizienter pumpt. Wenn jedoch das Schlagvolumen sinkt, kann dies auf verschiedene Faktoren zurückzuführen sein, die mit der Vor- und Nachlast sowie der Wandspannung zusammenhängen. 1. **Vorlast**: Dies ist der Druck, der vor der Kontraktion im Herzen herrscht, und beeinflusst das Schlagvolumen. Eine hohe Vorlast kann das Herz überdehnen und die Effizienz der Kontraktion beeinträchtigen. Wenn die Vorlast zu hoch ist, kann es zu einer verminderten Kontraktilität kommen, was das Schlagvolumen senkt. 2. **Nachlast**: Dies ist der Widerstand, gegen den das Herz pumpen muss. Eine erhöhte Nachlast (z.B. durch Bluthochdruck) kann die Fähigkeit des Herzens, Blut auszustoßen, verringern. Wenn die Nachlast steigt, muss das Herz härter arbeiten, was zu einer verringerten Effizienz und einem möglichen Rückgang des Schlagvolumens führen kann. 3. **Wandspannung**: Die Wandspannung des Herzens ist ein wichtiger Faktor, der die Kontraktionskraft beeinflusst. Nach dem Gesetz von Laplace ist die Wandspannung proportional zum Druck und dem Radius des Herzens. Eine erhöhte Wandspannung kann die energetischen Anforderungen des Herzens erhöhen und die Kontraktionsfähigkeit beeinträchtigen. 4. **Blutvolumen**: Ein unzureichendes Blutvolumen kann die Vorlast verringern, was zu einem niedrigeren Schlagvolumen führt. Umgekehrt kann ein zu hohes Blutvolumen die Vorlast erhöhen und die Wandspannung steigern, was ebenfalls negative Auswirkungen auf die Kontraktionskraft haben kann. 5. **Sauerstoffbedarf/Angebot**: Eine erhöhte Kontraktilität kann den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels erhöhen. Wenn das Angebot an Sauerstoff (z.B. durch koronare Herzkrankheit) nicht ausreicht, kann dies zu einer verminderten Kontraktionsfähigkeit führen, was das Schlagvolumen negativ beeinflusst. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass ein komplexes Zusammenspiel von Vor- und Nachlast, Wandspannung, Blutvolumen und dem Verhältnis von Sauerstoffbedarf und -angebot die Kontraktilität und das Schlagvolumen des Herzens beeinflusst.

Erhöhte Vordehnung, auch als erhöhte Vorlast bekannt, bezieht sich auf die Dehnung des Herzmuskels vor der Kontraktion. Dies wird hauptsächlich durch das Volumen des Blutes bestimmt, das in den Ventrikeln am Ende der Diastole vorhanden ist (enddiastolisches Volumen). Das Frank-Starling-Gesetz des Herzens erklärt diesen Zusammenhang: Es besagt, dass das Herz in der Lage ist, sein Schlagvolumen zu erhöhen, wenn die Vordehnung zunimmt. Dies geschieht, weil eine größere Vordehnung zu einer optimaleren Überlappung der Aktin- und Myosinfilamente in den Herzmuskelzellen führt, was eine stärkere Kontraktion ermöglicht. Zusammengefasst: Eine erhöhte Vordehnung führt zu einer stärkeren Kontraktion des Herzmuskels, was wiederum das Schlagvolumen erhöht.