Die Aussage, dass mehr neuronale Prozesse automatisch schädlich sind, weil dann mehr Amyloid-β (Aß) in den Vesikeln der Neurone gebildet wird, ist so pauschal nicht korrekt. Es gibt jedoch einen Zusammenhang zwischen neuronaler Aktivität und der Produktion von Amyloid-β, einem Proteinfragment, das mit der Entstehung von Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht wird. **Hintergrund:** - Amyloid-β entsteht durch die Spaltung des Amyloid-Vorläuferproteins (APP), das in Neuronen vorkommt. - Studien zeigen, dass erhöhte synaptische Aktivität tatsächlich zu einer vermehrten Freisetzung von Amyloid-β führen kann ([Quelle: Nature](https://www.nature.com/articles/nature04587)). - Das bedeutet aber nicht, dass neuronale Aktivität grundsätzlich schädlich ist. Im Gegenteil: Neuronale Aktivität ist essenziell für Lernen, Gedächtnis und alle Gehirnfunktionen. **Wichtige Aspekte:** - Die Bildung und Freisetzung von Amyloid-β ist ein normaler Prozess im Gehirn. Erst wenn das Gleichgewicht zwischen Produktion und Abbau gestört ist, kann es zu schädlichen Ablagerungen kommen. - Viele Faktoren beeinflussen, ob Amyloid-β tatsächlich zu Problemen führt, darunter genetische Veranlagung, Alter, Entzündungsprozesse und andere zelluläre Mechanismen. - Es gibt keine Hinweise darauf, dass eine generelle Reduktion neuronaler Aktivität (z.B. durch weniger geistige Aktivität) vor Alzheimer schützt. Im Gegenteil: Geistige Aktivität gilt als schützend. **Fazit:** Mehr neuronale Prozesse führen nicht automatisch zu Schädigungen durch Amyloid-β. Die Beziehung ist komplex, und normale neuronale Aktivität ist für die Gesundheit des Gehirns wichtig. Entscheidend ist das Gleichgewicht zwischen Produktion und Abbau von Amyloid-β sowie viele weitere Faktoren.