3 Fragen zu Repolarisation

Eine Hypokaliämie, also ein niedriger Kaliumspiegel im Blut, beeinflusst die elektrische Erregbarkeit von Zellen, insbesondere von Herzmuskelzellen. Der Mechanismus, durch den eine Hypokaliämie zu einem gehemmten Kaliumausstrom und einer verlängerten Repolarisation führt, ist folgender: 1. **Änderung des Membranpotentials**: Kaliumionen (K+) sind entscheidend für die Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotentials. Bei Hypokaliämie ist die Konzentration von K+ im Extrazellulärraum verringert, was zu einer Erhöhung des Ruhemembranpotentials führt (es wird positiver). 2. **Veränderung der Kaliumkanäle**: Die Aktivität der spannungsabhängigen Kaliumkanäle, die für den Kaliumausstrom während der Repolarisation verantwortlich sind, wird durch das Membranpotential beeinflusst. Bei einem höheren Ruhemembranpotential sind diese Kanäle weniger aktiv, was den Kaliumausstrom während der Repolarisation verringert. 3. **Verlängerte Aktionspotentialdauer**: Da der Kaliumausstrom gehemmt ist, dauert es länger, bis die Zelle wieder in ihren Ruhezustand zurückkehrt. Dies führt zu einer verlängerten Dauer des Aktionspotentials und einer verlängerten Repolarisation. Zusammengefasst führt die Hypokaliämie zu einer Erhöhung des Ruhemembranpotentials, was die Aktivität der Kaliumkanäle verringert und somit den Kaliumausstrom hemmt, was wiederum die Repolarisation verlängert.

Ein Aktionspotential ist ein schneller, vorübergehender Anstieg und Abfall des Membranpotentials einer Zelle, der entlang des Axons einer Nervenzelle weitergeleitet wird. Hier ist der Ablauf eines Aktionspotentials in mehreren Phasen: 1. **Ruhepotential**: Die Nervenzelle befindet sich im Ruhezustand, das Membranpotential liegt bei etwa -70 mV. Die Konzentration von Natriumionen (Na⁺) ist außerhalb der Zelle höher, während die Konzentration von Kaliumionen (K⁺) innerhalb der Zelle höher ist. 2. **Depolarisation**: Ein Reiz führt zur Öffnung von spannungsgesteuerten Natriumkanälen. Na⁺ strömt in die Zelle, wodurch das Membranpotential positiver wird. Wenn das Schwellenpotential (etwa -55 mV) erreicht wird, öffnen sich noch mehr Natriumkanäle, was zu einem schnellen Anstieg des Membranpotentials führt. 3. **Spitzenpotential**: Das Membranpotential erreicht einen positiven Wert (etwa +30 mV). Die Natriumkanäle schließen sich und die spannungsgesteuerten Kaliumkanäle öffnen sich. 4. **Repolarisation**: K⁺ strömt aus der Zelle, wodurch das Membranpotential wieder negativer wird. 5. **Hyperpolarisation**: Die Kaliumkanäle schließen sich langsamer, was zu einem kurzzeitigen Überschreiten des Ruhepotentials führt (das Membranpotential wird negativer als das Ruhepotential). 6. **Rückkehr zum Ruhepotential**: Die Natrium-Kalium-Pumpe (Na⁺/K⁺-ATPase) und andere Ionenkanäle stellen das ursprüngliche Ionengleichgewicht wieder her, und das Membranpotential kehrt zum Ruhepotential zurück. Dieser Prozess ermöglicht die Weiterleitung von Nervenimpulsen entlang des Axons und ist essenziell für die Kommunikation zwischen Nervenzellen.

Ja, es gibt Kaliumkanäle, die als IRK (Inward Rectifier Potassium Channels) bezeichnet werden. Diese Kanäle sind wichtig für die Repolarisation von Herzmuskelzellen. Insbesondere der Kanal KIR2.1 (auch bekannt als IRK1) spielt eine Rolle bei der Regulierung des Ruhepotentials und der Repolarisation. Während der Repolarisation des Aktionspotentials im Herzen tragen diese Kanäle zu einem schnellen Kaliumauswärtsstrom bei, was entscheidend für die Rückkehr der Zelle zu ihrem Ruhepotential ist.