Aß-Oligomere (Amyloid-beta-Oligomere) sind kleine, lösliche Aggregate des Amyloid-beta-Proteins, das eine zentrale Rolle bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielt. Ihre Wirkung auf den Hippocampus, eine für Lernen und Gedächtnis besonders wichtige Hirnregion, ist Gegenstand intensiver Forschung. **Wirkung von Aß-Oligomeren auf den Hippocampus:** 1. **Synaptotoxizität:** Aß-Oligomere beeinträchtigen die Funktion von Synapsen, also den Kontaktstellen zwischen Nervenzellen. Sie stören die Signalübertragung, indem sie die Anzahl und Funktion von Rezeptoren (z.B. NMDA- und AMPA-Rezeptoren) an den Synapsen verändern. Das führt zu einer verminderten synaptischen Plastizität, insbesondere zur Hemmung der Langzeitpotenzierung (LTP), die als zelluläre Grundlage für Lernen und Gedächtnis gilt. 2. **Störung der Kalzium-Homöostase:** Aß-Oligomere können die Kalziumkanäle in den Nervenzellen beeinflussen und so zu einer Überladung der Zellen mit Kalzium führen. Dies kann zellulären Stress und letztlich Zelltod verursachen. 3. **Entzündungsreaktionen:** Sie aktivieren Mikroglia und Astrozyten, die Immunzellen des Gehirns. Diese setzen entzündungsfördernde Botenstoffe frei, was zu einer chronischen Entzündung im Hippocampus führen kann. 4. **Beeinträchtigung der Neurogenese:** Im Hippocampus findet auch im Erwachsenenalter noch die Bildung neuer Nervenzellen (Neurogenese) statt. Aß-Oligomere hemmen diese Neurogenese, was die Gedächtnisleistung weiter verschlechtern kann. 5. **Oxidativer Stress:** Aß-Oligomere fördern die Bildung von freien Radikalen, was zu oxidativem Stress und Schädigung der Nervenzellen im Hippocampus führt. **Zusammengefasst:** Aß-Oligomere wirken im Hippocampus neurotoxisch, indem sie die synaptische Funktion stören, Entzündungen und oxidativen Stress auslösen sowie die Bildung neuer Nervenzellen hemmen. Diese Prozesse tragen wesentlich zu den kognitiven Defiziten bei, die für die Alzheimer-Krankheit typisch sind.