2 Fragen zu Siadh

Das SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion) ist eine Störung, bei der zu viel antidiuretisches Hormon (ADH, auch Vasopressin genannt) ausgeschüttet wird. Dies führt zu einer gestörten Wasser- und Elektrolytenbalance, insbesondere zu Veränderungen bei Natrium und (indirekt) Kalium. **Pathophysiologischer Mechanismus:** 1. **Übermäßige ADH-Sekretion:** ADH wird normalerweise bei erhöhtem osmotischem Druck oder niedrigem Blutvolumen ausgeschüttet. Beim SIADH wird ADH jedoch unabhängig von diesen Reizen vermehrt freigesetzt. 2. **Wirkung von ADH auf die Niere:** ADH bindet an V2-Rezeptoren im Sammelrohr der Niere und fördert dort die Einlagerung von Aquaporinen in die Zellmembran. Dadurch wird Wasser vermehrt rückresorbiert, ohne dass Natrium mitresorbiert wird. 3. **Wasserretention und Verdünnung:** Die gesteigerte Rückresorption von Wasser führt zu einer Zunahme des Gesamtkörperwassers, während die Natriummenge im Körper gleich bleibt. Das Blut wird dadurch „verdünnt“ (Verdünnungshyponatriämie). 4. **Hyponatriämie:** Der Natriumspiegel im Serum sinkt, weil das zusätzliche Wasser das Natrium verdünnt. Die Osmolalität des Plasmas ist erniedrigt, während der Urin aufgrund der ADH-Wirkung weiterhin konzentriert bleibt (hohe Urinosmolalität, hohe Natriumkonzentration im Urin). 5. **Kalium:** Kalium ist beim SIADH meist nur geringfügig betroffen. Die Hauptstörung betrifft Natrium. In seltenen Fällen kann es durch die vermehrte Wasserretention und die kompensatorische Natriurese (vermehrte Natriumausscheidung) zu leichten Veränderungen im Kaliumhaushalt kommen, aber eine ausgeprägte Hypo- oder Hyperkaliämie ist untypisch. **Zusammengefasst:** - **Natrium:** Verdünnungshyponatriämie durch Wasserretention bei unveränderter Natriummenge. - **Kalium:** Meist normal, selten leichte Veränderungen. - **Ursache:** Übermäßige ADH-Sekretion → vermehrte Wasserresorption → Verdünnung des Serumnatriums. **Weitere Informationen:** - [SIADH – AMBOSS](https://www.amboss.com/de/wissen/SIADH) - [MSD Manual: SIADH](https://www.msdmanuals.com/de/profi/endokrine-und-metabolische-erkrankungen/fl%C3%BCssigkeits-,-elektrolyt-und-s%C3%A4ure-base-haushalt/syndrom-der-inad%C3%A4quaten-adh-sekretion-syndrome-of-inappropriate-adh-secretion-syndrome-of-inappropriate-antidiuretic-hormone-secretion-syndrome-of-inappropriate-vasopressin-secretion) **Merke:** Die zentrale Störung beim SIADH ist die Verdünnungshyponatriämie durch inadäquate Wasserretention infolge einer übermäßigen ADH-Sekretion.

Bei einer Hypophysenvorderlappeninsuffizienz (auch Hypopituitarismus genannt) kann es zu einem Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) kommen, obwohl dies eher selten ist. Der Zusammenhang zwischen diesen beiden Zuständen ist komplex und nicht vollständig verstanden, aber es gibt einige mögliche Erklärungen: 1. **Sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz**: Eine Hypophysenvorderlappeninsuffizienz kann zu einer sekundären Nebennierenrindeninsuffizienz führen, da die Produktion von ACTH (adrenocorticotropes Hormon) vermindert ist. Ein Mangel an Cortisol kann die ADH-Sekretion erhöhen, da Cortisol normalerweise die ADH-Freisetzung hemmt. Dies kann zu einer Wasserretention und Hyponatriämie führen, die charakteristisch für SIADH sind. 2. **Hypothyreose**: Eine Hypophysenvorderlappeninsuffizienz kann auch zu einer sekundären Hypothyreose führen, da die Produktion von TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) vermindert ist. Hypothyreose kann ebenfalls die ADH-Sekretion erhöhen und zu einer Wasserretention führen. 3. **Direkte Effekte auf die ADH-Sekretion**: Es gibt Hinweise darauf, dass eine Dysfunktion des Hypophysenvorderlappens auch direkte Auswirkungen auf die Regulation der ADH-Sekretion haben kann, obwohl die genauen Mechanismen nicht vollständig geklärt sind. Es ist wichtig, dass Patienten mit Hypophysenvorderlappeninsuffizienz regelmäßig überwacht und behandelt werden, um solche Komplikationen zu vermeiden.