1 Frage zu Atemdepression

Opioide wirken hauptsächlich durch die Bindung an Opioidrezeptoren im zentralen Nervensystem, insbesondere an den μ-Opioidrezeptoren (MOR). Diese Rezeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, die bei Aktivierung eine Reihe von intrazulären Signalen auslösen. **Mechanismus der Atemdepression:** 1. **Rezeptorbindung:** Wenn Opioide an die μ-Opioidrezeptoren binden, wird die Aktivität des G-Proteins aktiviert, was zu einer Hemmung der Adenylatzyklase führt. Dies reduziert die Produktion von cAMP (zyklisches Adenosinmonophosphat). 2. **Ionenkanäle:** Die Aktivierung der Opioidrezeptoren führt zur Öffnung von Kaliumkanälen und zur Hemmung von Calciumkanälen. Dies bewirkt eine Hyperpolarisation der Neuronen, was die neuronale Erregbarkeit verringert. 3. **Atemzentrum:** Im Atemzentrum des Hirnstamms, insbesondere im Bereich der Medulla oblongata, wird die neuronale Aktivität, die für die Atemregulation verantwortlich ist, gehemmt. Dies führt zu einer verminderten Atemfrequenz und Atemtiefe, was als Atemdepression bezeichnet wird. **Behandlung der Opioidvergiftung:** Die Behandlung einer Opioidvergiftung erfolgt in der Regel durch die Verabreichung von Opioidantagonisten wie Naloxon. Naloxon bindet an die gleichen Opioidrezeptoren, jedoch ohne die aktivierenden Effekte der Opioide. Es verdrängt die Opioide von den Rezeptoren und kann somit die Atemdepression umkehren. Naloxon kann intravenös, intramuskulär oder intranasal verabreicht werden und wirkt schnell, oft innerhalb von Minuten. **Tilidin-Naloxon:** Tilidin ist ein synthetisches Opioid, das zur Behandlung von starken Schmerzen eingesetzt wird. Es wird häufig in Kombination mit Naloxon angeboten, um das Risiko einer Missbrauchs- und Überdosierungsgefahr zu verringern. Naloxon in dieser Kombination wirkt als Schutzmechanismus: Wenn Tilidin missbräuchlich eingenommen wird (z.B. durch Injektion), kann Naloxon die Wirkung von Tilidin aufheben und somit die Gefahr einer Atemdepression reduzieren. Bei oraler Einnahme hat Naloxon jedoch eine geringe Bioverfügbarkeit, sodass die schmerzlindernde Wirkung von Tilidin erhalten bleibt.